#Araşdırmalar və Tədqiqatlar #Elm-texnologiya hovuzu #Nevrologiya #Sağlamlıq #Xəbərlər

Aclıq neyronlarını tutan beyin tıxacları piylənməyə səbəb olur

Metabolik xəstəliyin mexanizmi beynin aclıq hüceyrələrini bir yerdə saxlayan qüsurlu hüceyrə quruluşunda müşahidə edilir.
Aclığa təsir edən neyronlar (rəssamın təsviri) yapışqan iskele ilə əhatə olunduqda insulini hiss etmək qabiliyyətini itirirlər. Kredit: KTSDesign/SPL

Siçanlar 1 üzərində aparılan araşdırmaya görə, beyindəki iştaha nəzarət mərkəzində neyronları tutan yapışqan qovun yığılması diabet və piylənmənin pisləşməsinə səbəb olur .

Goo həmçinin insulinin aclığı idarə edən beyin neyronlarına çatmasının qarşısını alır. Təcrübələr siçanların arıqlamasına səbəb olan goo istehsalını maneə törətdi. Bu tapıntılar metabolik pozğunluqların yeni sürücüsünə işarə edir və elm adamlarına bu şərtləri müalicə etmək üçün dərmanlar üçün hədəfləri müəyyən etməyə kömək edə bilər.

Bu nəticələr bu gün Nature jurnalında dərc olunub .

Beyində aclıq hissi

2-ci tip şəkərli diabet və piylənmə kimi metabolik xəstəliklər orqanizmin hüceyrələri qanda şəkərin səviyyəsini tənzimləyən hormon olan insulinə qarşı həssas olduqda inkişaf edə bilər. Bu insulin müqavimətinə səbəb olan mexanizmi axtaran elm adamları beynin hipotalamusun qövsvari nüvəsi adlanan hissəsinə yerləşdilər ki, bu da insulin səviyyəsini hiss edir və buna cavab olaraq enerji sərfiyyatını və aclıq hisslərini tənzimləyir .

Heyvanlar insulin müqavimətini inkişaf etdirdikcə, aclıq neyronlarını yerində saxlayan hüceyrədənkənar matris adlanan bir növ hüceyrə quruluşu qeyri-mütəşəkkil bir qeybə çevrilir. Əvvəllər tədqiqatçılar siçanlar yüksək yağlı qida ilə qidalandıqda bu iskelenin dəyişdiyini fərq etmişdilər 2 .Milkshake nevrologiyası: beyin bizi yağlı qidalara necə sürükləyir

Tədqiqatçılar bu beyin dəyişikliklərinin təkcə onunla birlikdə inkişaf etməkdənsə, insulin müqavimətini artıra biləcəyini görmək istədilər. Müəlliflər siçanları 12 həftə ərzində yüksək yağlı, yüksək şəkərli qida ilə qidalandırdılar və toxuma nümunələri götürərək və gen aktivliyini izləyərək aclıq neyronlarının ətrafındakı iskeleləri izlədilər.

Onlar siçanların qeyri-sağlam pəhrizə başlamasından bir neçə həftə sonra bu iskelenin daha qalın və yapışqan hala gəldiyini tapdılar. Bu heyvanlar kökəldikcə onların hipotalamus neyronları hormon birbaşa beyinlərinə yeridildikdə belə insulini normal şəkildə emal edə bilmirdilər. Bu, iskelenin yapışqanlığının insulinin beyinə daxil olmasını dayandırdığını göstərir. Avstraliyanın Melburn Universitetində nevroloq olan həmmüəllif Garron Dodd deyir ki, bunun əvəzinə “ilişib qalır”.

Goo itkisi kilo itkisinə səbəb olur

Bu dəyişiklikləri geri qaytarmağa çalışmaq üçün tədqiqatçılar siçanlara ya gou həzm edən bir ferment, ya da iskelenin əmələ gəlməsini maneə törədən fluorosamin adlı bir molekul yeritdilər. Hər iki yanaşma heyvanların beynindəki yapışqan tıxacdan uğurla qurtularaq insulinin mənimsənilməsini artırdı. Florosamin hətta heyvanların çəkisini azaltmağa və enerji xərclərini artırmağa səbəb oldu. Dodd deyir ki, neyronların ətrafındakı dəstək strukturunu hədəf alaraq insulin müqavimətini müalicə etmək birbaşa neyronları hədəf almaqdan daha təhlükəsiz ola bilər.Bu beyin hüceyrələri nə qədər sürətli yediyinizə və nə vaxt dayandığınıza təsir edə bilər

Vaşinqton Universitetinin Əczaçılıq fakültəsinin biokimyaçısı Kimberli Alonq deyir ki, bu “yüksək keyfiyyətli” araşdırma “dəfələrlə” sübut edir ki, bu hüceyrə quruluşu hormonal siqnalları tənzimləyir və bədənin qalan maddələr mübadiləsinə birbaşa təsir edir və xəstəliklərə səbəb olur. Tədqiqatda iştirak etməyən Seattle. O, həmçinin sahəni təkcə ayrı-ayrı hüceyrələrə və hüceyrə növlərinə deyil, həm də “hüceyrələrin oturduğu qablaşdırma materialına” diqqət yetirməyə yönəldir.

Alonge deyir ki, komandanın təcrübələri hipotalamusdakı iltihabın iskelenin pozulmasına səbəb olduğunu göstərdi, lakin tədqiqat iltihabın nə ilə başladığını həll etmir. Əvvəlki araşdırmalar göstərdi ki, glia adlı beyin hüceyrələri iskelenin struktur bütövlüyünə təsir göstərə bilər və Alonge glial hüceyrələrin tədqiqatda müşahidə olunan iltihaba töhfə verib-vermədiyini bilmək istəyir.

Dodd deyir ki, disfunksiyalı iskelenin metabolik xəstəliklərə səbəb olan digər xəstəliklərlə müqayisədə nə qədər böyük rol oynadığı hələ də aydın deyil. O və həmkarları bu sualı daha sonra həll etməyə ümid edirlər.

İnsanlarda metabolik xəstəlik inkişaf etdikcə bu qıcıqlanmanın baş verib-vermədiyini araşdırmaq üçün gələcək tədqiqatlara ehtiyac var. Dodd deyir ki, bu, çətinliyə səbəb ola bilər, çünki beynin dərinliklərində yerləşən hipotalamusa daxil olmaq üçün qeyri-invaziv yol yoxdur və hətta bağışlanan orqanlardan belə nümunə götürmək çətin bir toxumadır.

doi: https://doi.org/10.1038/d41586-024-03025-w