WWP2 geni böyrək çatışmazlığına səbəb olan hüceyrələrə verilən enerjini tənzimləyir. Böyrəklərin zədələnməsini yavaşlatmaq üçün bu geni maneə törədən dərmanlar hazırlana bilər.

Duke-NUS Tibb Məktəbinin tədqiqatçıları böyrək çatışmazlığına səbəb olan hüceyrələrə enerji axınının idarə edilməsində əsas rol oynayan WWP2 genini kəşf ediblər. Bu tapıntı böyrək çapıqlarını və zədələnməsini azaltmağa yönəlmiş müalicələrin inkişafı üçün yeni bir yol təqdim edir.

Journal of the American Society of Nephrology jurnalında dərc edilən tədqiqat xroniki böyrək xəstəliyinin inkişafını dayandırmaq üçün müalicə və dərmanların hazırlanması üçün yeni yanaşmanı vurğulayır.

Xroniki böyrək xəstəliyi və ya XBH dünya miqyasında yüksək ölüm nisbətlərinə töhfə verən qlobal sağlamlıq problemidir. Sinqapur xüsusilə təsirlənir, böyrək çatışmazlığının yeni hallarına görə dünyada beşinci yerdədir və gündə təxminən altı yeni xəstə diaqnoz qoyulur. Böyrək xəstəliyinin irəliləmiş mərhələsində böyrək toxuması fibrotik olur, nəticədə daimi çapıqlar əmələ gəlir və orqanlarda geri dönməz zədələnmə baş verir. Bu vəziyyət tez-tez son mərhələdə böyrək çatışmazlığı ilə nəticələnir, bunun üçün cari müalicə variantları ciddi şəkildə məhdudlaşır.

Böyrək fibrozunun dayandırılmasına yeni yanaşma

“Tədqiqatımız fibrozda böyrək toxumasının çapıqlanmasında mərkəzi olan böyrək hüceyrəsi növü olan miofibroblastlara yönəldi. Bu hüceyrələrin metabolik fəaliyyətləri ilə xəstəliyin inkişafı arasındakı əlaqəni araşdıraraq, miofibroblastların enerji təchizatını tənzimləməklə onların funksiyasını idarə edə və böyrək fibrozunu potensial olaraq dayandıra biləcəyimizi aşkar etdik” dedi Ürək-damar və Metabolik elmlər üzrə dosent Jak Behmoaras Duke-NUS-da Bozukluklar Proqramı, eyni zamanda Məktəbin Hesablama Biologiyası Mərkəzinin direktor müavini və tədqiqatın baş müəllifidir.

Mərkəzin direktoru, dosent Enriko Petrettonun rəhbərlik etdiyi tədqiqat qrupu Çin və İtaliyadakı xəstələrdən alınan 130-dan çox biopsiya nümunəsini təhlil edib. Onların tapıntıları myofibroblastlarda WWP2 geninin olmasının böyrək fibrozunun inkişafı ilə əlaqəli olduğunu ortaya qoydu. Gen, hüceyrə funksiyaları üçün lazım olan enerjini istehsal etdiyi üçün hüceyrənin “güc mərkəzləri” də adlandırılan mitoxondriləri tənzimləmək üçün çox vacibdir.

“XBH-nin kliniki öncəsi modellərimizdə biz aşkar etdik ki, WWP2-nin daha yüksək səviyyəsi hüceyrənin metabolizmasını “yenidən bağlayaraq” fibrozun inkişafına kömək edir. Digər tərəfdən, WWP2 çatışmazlığı böyrək hüceyrələrində metabolizmi gücləndirir və çapıqların əmələ gəlməsini ləngidir, böyrək disfunksiyasının və fibrozun şiddətini azaldır,” Ürək-damar və Metabolik Bozukluklar Proqramının əsas tədqiqatçısı və ilk müəllifi Dr. Chen Huimei bildirib. kağız.

Əvvəlki tədqiqatlarda komanda WWP2-nin ürək xəstəliklərində çapıqlara nəzarət etdiyini aşkar etmişdi . Xəstələrdə genin hədəflənməsi həddindən artıq çapıq toxumasının əmələ gəlməsini dayandıra və ürək çatışmazlığına qədər irəliləyişi gecikdirə bilər.

CKD üçün yeni müalicələrə doğru

“Tədqiqatlarımız vasitəsilə biz göstərdik ki, WWP2 bir neçə xəstəlikdə fibrozun inkişafını dayandırmaq üçün dərmanların inkişafı üçün yeni potensial hədəfdir. Bu xüsusilə böyrək çatışmazlığına qədər irəliləyə bilən və müalicəsiz ölümcül olan XBH üçün doğrudur. Əldə etdiyimiz tapıntılar, əks halda məhdud müalicə variantları olan bu cür xəstəliklər üçün yeni və perspektivli müalicələrin dizaynı üçün yol açır” dedi, eyni zamanda Duke-NUS-un Ürək-Damar və Metabolik Bozukluklar Proqramında sistem genetiki olan Dos.Petretto.

Bu məqsədlə komanda ürək və böyrək xəstəliklərinin müalicəsi üçün WWP2 inhibitorlarını hazırlamaq üçün vençur kapitalistləri ilə danışıqlar aparır.

Duke-NUS-un Tədqiqatlar üzrə Baş Dekan müavini, professor Patrik Tan dedi: “Sinqapurda böyrək xəstəliklərinin artması hallarını nəzərə alsaq, bu, təməlqoyucu kəşfdir. Tədqiqat təkcə böyrək xəstəliklərinin altında yatan genetik mexanizmlərə işıq salmır, həm də dünya üzrə milyonlarla XBH xəstəsi üçün ümid verən terapevtik müdaxilə üçün yeni yollar açır.”