İqbal Pittalvala, Kaliforniya Universiteti – Riversayd tərəfindən

Andrew Zinin tərəfindən redaktə edilib

 Redaktorların qeydləri

 GIST

Tercih edilən mənbə kimi əlavə edin

Kredit: Unsplash/CC0 İctimai Sahə

Kaliforniya Universitetinin Riverside şəhərindən aparılan və Gut Microbes jurnalının eyni sayında dərc olunmuş iki son tədqiqat , PTPN2 adlı genin bağırsağı iltihabi bağırsaq xəstəliyi (IBD) ilə əlaqəli zərərli bakteriyalardan qorumasında rolunu vurğulayır.

Tibb Məktəbində biotibbi elmlər professoru Deklan Makkoulun rəhbərliyi ilə aparılan tədqiqatlar göstərir ki, PTPN2 düzgün işləmədikdə bağırsaq infeksiya və iltihaba daha həssas olur.

İBH olan insanlarda tez-tez zərərli E. coli bakteriyası növü olan AIEC səviyyəsi daha yüksək olur . AIEC bağırsaq astarına yapışa, bağırsaq hüceyrələrinə daxil ola, bağırsağın qoruyucu baryerinə zərər verə və iltihabı daha da pisləşdirə bilər.

Normalda, PTPN2 iltihabı nəzarətdə saxlayaraq və balanslı bağırsaq mikrobiomunu dəstəkləyərək bağırsaq sağlamlığının qorunmasına kömək edir. Lakin, İBH olan bəzi insanlarda bu genin qüsurlu versiyası var ki, bu da PTPN2 aktivliyini azaldır. PTPN2 pozulduqda, bağırsaq bakteriyalarının balansı pozulur və bu da bağırsağı zərərli mikroblara daha həssas edir.

MakKol və həmkarları aşkar ediblər ki, bu qorunma itkisi AIEC kimi bakteriyaların bağırsaq hüceyrələrinə yapışmasına, bağırsaq astarına daxil olmasına və daha asan çoxalmasına imkan verir.

MakKol bildirib ki, “Tapıntılarımız müəyyən insanların niyə davam edən bağırsaq iltihabına daha çox meylli olduğunu izah etməyə kömək edir. Tədqiqat həmçinin genetik olaraq İBH riski altında olan xəstələrdə bağırsaq müdafiəsini bərpa edə və zərərli bakteriyaları məhdudlaşdıra biləcək potensial müalicə strategiyalarına da işarə edir.”

“PTPN2 rs1893217 IBD risk alleli JAK-STAT-CEACAM6 oxu tərəfindən AIEC işğalına qarşı həssaslığı artırır” adlı ilk məqalədə tədqiqatçılar qüsurlu PTPN2 geni olan IBD xəstələrinin bağırsaq toxumasını, eləcə də eyni genetik dəyişikliklə hazırlanmış laboratoriyada yetişdirilən bağırsaq hüceyrələrini araşdırdılar. Onlar PTPN2 işləmədikdə bağırsaq hüceyrələrinin səthində daha çox “dok yerləri” yaratdığını və AIEC-in hüceyrələrə daha asan daxil olmasına imkan verdiyini aşkar etdilər.

MakKol dedi: “Biz həmçinin aşkar etdik ki, artıq İBH-ni müalicə etmək üçün istifadə edilən və JAK inhibitoru adlanan dərmanla müalicə bakteriyaların bağırsaq hüceyrələrinə daxil olma qabiliyyətini məhdudlaşdırmaqla bu problemi qismən azalda bilər. Nəticələrimiz göstərir ki, JAK inhibitorları genetik olaraq İBH-yə meylli insanlarda zərərli bakteriyaların böyüməsini idarə etməyə kömək edə bilər.”

İkinci məqalədə , “Bağırsaq epitelial PTPN2, immun yönümlü antimikrob reaksiyaları ilə patobiont kolonizasiyasını məhdudlaşdırır ” adlı məqalədə tədqiqatçılar PTPN2-nin təbii bakteriyaları öldürən maddələr istehsal etməklə və güclü bağırsaq baryerini qorumaqla bağırsaq astarlı hüceyrələrə AIEC kimi bakteriyalarla mübarizə aparmağa kömək etdiyini bildirirlər.

MakKol bildirib ki, “Bu qoruma həm normal bağırsaq bakteriyalarına, həm də AIEC kimi zərərli bakteriyalara qarşı işləyir. PTPN2 düzgün işlədikdə, pis bakteriyaların bağırsaq hüceyrələrinə daxil olmasının və iltihabın yaranmasının qarşısını almağa kömək edir.”

Hər iki məqalə , ev sahibi-mikrob qarşılıqlı təsirlərinə yönəlmiş aparıcı jurnal olan Gut Microbes -in 2025-ci ilin dekabr sayında dərc olunub .

Daha çox məlumat

Pritha Chatterjee və digərləri, PTPN2 rs1893217 IBD risk alleli, JAK-STAT-CEACAM6 oxu tərəfindən AIEC invaziyasına qarşı həssaslığı artırır, Gut Microbes (2025). DOI: 10.1080/19490976.2025.2526136

Pritha Chatterjee və digərləri, Bağırsaq epitelial PTPN2, immun yönümlü antimikrob reaksiyaları ilə patobiont kolonizasiyasını məhdudlaşdırır, Gut Microbes (2025). DOI: 10.1080/19490976.2025.2559029

Əsas tibbi anlayışlar

İltihabi bağırsaq xəstəlikləriPTPN2 GenJanus Kinaz İnhibitorları

Klinik kateqoriyalar

QastroenterologiyaKlinik genetikaÜmumi xəstəliklər və qarşısının alınmasıKaliforniya Universiteti – Riverside tərəfindən təmin edilir