Yeni araşdırmalar göstərir ki, beynin immun hüceyrələrini sakitləşdirmək Alzheimer xəstəliyində görülən zədələyici iltihabın qarşısını ala və ya azalda bilər. Tədqiqat hormon və nörotransmitter norepinefrin əsas roluna işarə edir və bu yeni anlayış daha əvvəl başlayan və hər bir insanın ehtiyaclarına uyğunlaşdırılmış daha diqqətli müalicələrə yol aça bilər.

“Norepinefrin beyində əsas siqnal faktorudur və demək olar ki, hər bir hüceyrə növünə təsir göstərir. Alzheimer xəstəliyi kimi neyrodegenerativ xəstəliklər kontekstində onun iltihab əleyhinə olduğu göstərilmişdir” dedi.

“Bu araşdırmada, biz mikroglia üzərində norepinefrin təsirinin artırılmasının Alzheimer modellərində erkən iltihablı dəyişiklikləri və neyron zədələnməsini necə azalda biləcəyini təsvir edirik.”

Əsər Brain, Behavior, and Immunity jurnalında dərc olunub .

Beyin kimyəvi maddələri və immun hüceyrələri

Siçanlar üzərində aparılan araşdırma, beynin immun sisteminin kompleks rolunu və Alzheimerdə iltihabın rolunu öyrənən tədqiqat proqramlarını birləşdirən iki laboratoriyanın komandalarını əhatə etdi. Hər iki laboratoriyanın aspirantı, Ph.D. Linh Lenin rəhbərlik etdiyi tədqiqatçılar beyində iltihabı idarə etməyə kömək edən norepinefrin kimyəvi maddəsinə diqqət yetirdilər. Beynimizdə mikroglia adlanan immun hüceyrələr adətən hər şeyi tarazlıqda saxlamağa kömək edir. Mikrogliyada keçid kimi fəaliyyət göstərən və hüceyrələri norepinefrinə cavab verməyə və iltihabı sakitləşdirməyə yönəldən β2AR adlı reseptor var.

Alzheimer xəstəliyində və yaşlandıqca, bu sakitləşdirici keçid xüsusilə beynin amiloid lövhələri adlanan zərərli zülal yığınlarının yığıldığı bölgələrdə daha az aktivləşir . Bu lövhələr əmələ gəldikdə, yaxınlıqdakı mikroglia daha çox β2AR reseptorlarını itirir, bu da onların iltihabla mübarizəsini çətinləşdirir.

Elm adamları reseptoru çıxardıqda və ya bloklayanda beynin zədələnməsi daha da pisləşdi: daha çox lövhə, iltihabın artması və beyin hüceyrələrinə daha çox zərər. Digər tərəfdən, reseptoru stimullaşdırdıqda və ya “açdıqda” zərərli təsirlər azaldı. Maraqlıdır ki, nəticələr heyvanın cinsi və müalicənin nə qədər erkən başlaması kimi amillərdən asılı idi .

Gələcək müalicə üçün yeni hədəflər

Ənənəvi olaraq, Alzheimer, lövhə yığılması səbəbindən zədələnmiş beyin hüceyrələrinin problemi olaraq görüldü. Bu araşdırma göstərir ki, norepinefrin mikroqliya üzərində sakitləşdirici təsirinin itirilməsi, hətta böyük miqdarda sinir hüceyrəsi zədələnməsi baş verməmişdən əvvəl də xəstəliyi daha da pisləşdirən əsas amil ola bilər. Tapıntılar həmçinin göstərir ki, β2AR reseptoru ilə bağlı problemlər xəstəlik prosesində çox erkən başlaya bilər, yəni gələcək müalicələr gec deyil, tez başlasa, daha təsirli ola bilər.

Mikrogliyada β2AR reseptorunun aktivləşdirilməsi lövhə yığılmasını və iltihabı azaltdığından, gələcək dərmanlar bu xüsusi reseptoru hədəf almaq üçün hazırlana bilər. Mikroqliyaya antiinflamatuar reaksiya saxlamağa kömək etməklə , bu müalicələr xəstəliyin gedişatını yavaşlata və ya dəyişə bilər. Tədqiqat həmçinin bu cür müalicələrin hər bir xəstə üçün fərdiləşdirilməsinin lazım ola biləcəyinə işarə edir. Bunun səbəbi, təsirlərin bioloji cins və xəstəliyin mərhələsi kimi amillərə görə dəyişə bilməsidir.

Əlavə həmmüəlliflər arasında Alexis Feidler, Lia Calcines Rodriguez, MacKenna Cealie, Elizabeth Plunk, Herman Li, Kallam Kara-Pabani, Cassandra Lamantia və Kerry O’Banion var.

Daha çox məlumat: LHD Le et al, Noradrenergik siqnal mikroglial β2 adrenergik reseptorların, Beyin, Davranış və İmmunitetin aktivləşdirilməsi yolu ilə Alzheimer xəstəliyinin patologiyasını idarə edir (2025). DOI: 10.1016/j.bbi.2025.04.022

Jurnal məlumatı: Beyin, Davranış və İmmunitet Rochester Tibb Mərkəzi Universiteti tərəfindən təmin edilmişdir