Lewy bədən xəstəlikləri (LBDs) sinir hüceyrələrində α-sinuklein proteininin anormal yığılması ilə əlaqəli zəifləyən neyrodegenerativ xəstəliklər sinfidir. Yanlış qatlandıqda, bu zülal Lewy cisimləri kimi tanınan, hüceyrələrin fəaliyyətinə mənfi təsir göstərərək neyrodejenerasiyaya töhfə verə bilən yığınlar yarada bilər.

Son tədqiqatlar həmçinin LBD-lərin, xüsusən də Parkinson xəstəliyinin tez-tez bağırsaqda başladığını və bəzi hallarda böyrək çatışmazlığının onların yaranmasına kömək etdiyini göstərdi. Bununla belə, bu günə qədər böyrək çatışmazlığını PD ilə birləşdirən dəqiq fizioloji proseslər zəif başa düşülür.

Wuhan Universitetinin Renmin Xəstəxanasının tədqiqatçıları bu yaxınlarda böyrək çatışmazlığı və LBD arasındakı əlaqəni daha da araşdıraraq bu mexanizmləri daha yaxşı başa düşmək üçün bir araşdırma apardılar. Təbiət Neuroscience -də dərc olunan onların tapıntıları göstərir ki, böyrək disfunksiyası böyrəklərdə α-sinukleinin toplanmasına səbəb ola bilər ki, bu da öz növbəsində zülalın beyinə yayılmasına səbəb ola bilər , bəzi hallarda PD-nin inkişafını asanlaşdırır.

“Bəzi tədqiqatlar göstərir ki, bəzi PD xəstələrində α-sinuklein aqreqasiyası beyindən deyil, periferik orqanlardan yarana bilər” dedi məqalənin baş müəllifi Zhentao Zhang Medical Xpress-ə.

“Bu hallar geniş şəkildə” bədəndən əvvəl PD ” termini ilə xatırlanır. α-sinuklein patologiyasının başladığı orqanları müəyyən etmək üçün periferik orqanları ləkələdik və bəzi PD xəstələrində böyrəklərin α-sinuklein patologiyası üçün müsbət olduğunu müəyyən etdik.

Böyrək funksiyası ilə PD tezliyi arasında əlaqəni ortaya qoyan əvvəlki tədqiqatlara əsaslanaraq, Zhang və onun həmkarları bu əlaqənin arxasında duran mexanizmləri daha da göstərmək üçün təcrübələr apardılar. Bunun üçün əvvəlcə PD diaqnozu qoyulmuş xəstələrdən və xroniki böyrək xəstəlikləri olan insanlardan çıxarılan böyrək nümunələrini boyadılar.

“Biz α-sinukleinin bu xəstələrin böyrəklərində yerləşdirildiyini aşkar etdik” deyə Zhang izah etdi. “PD-də böyrək çatışmazlığının rolunu göstərmək üçün, biz PD-nin siçan modellərində böyrək çatışmazlığına səbəb olduq və böyrək çatışmazlığının PD-yə bənzər patologiyanı daha da gücləndirdiyini aşkar etdik. Böyrəyə α-sinuklein fibrillərinin yeridilməsi α-sinuklein patologiyasının beyinə yayılmasına səbəb oldu, halbuki PD-nin α-sinuklein patoloji modelinin hamısında qan patologiyasının silinməsi. PD.”

Əsasən, tədqiqatçılar böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin böyrəklərində çox miqdarda protein α-sinuklein olduğunu aşkar etdilər. Daha sonra onlar bu α-sinüklein yığılmasının, xüsusən də bu zülalın beyinə yayılmasından sonra PD-yə necə səbəb ola biləcəyinə işıq sala bildilər.

Zhang və onun həmkarları həmçinin kişi siçanlarda böyrəklər və beyin arasındakı əlaqənin kəsilməsinin böyrək çatışmazlığından sonra beyində α-sinukleinin yığılmasının qarşısını aldığını göstərdi . Gələcəkdə onların tədqiqatı aşkar etdikləri prosesləri araşdıran əlavə tədqiqatlara ilham verə bilər ki, bu da PD və potensial olaraq digər LBD-lərin inkişafını yavaşlatmağa və ya dayandırmağa yönəlmiş terapevtik müdaxilələrin inkişafına kömək edə bilər.

“Tədqiqatımızın ən diqqətəlayiq tapıntısı odur ki, α-sinuklein böyrəkdən yaranıb beyinə yayıla bilər”, – deyə Zhang əlavə edib. “Bu müşahidələr dövriyyədə olan α-sinukleinin aradan qaldırılmasının PD-nin inkişafını dayandırmağın mümkün bir yolu ola biləcəyini göstərir. Növbəti araşdırmalarımızda biz böyrəkdə α-sinukleinin çökməsinə vasitəçilik edən molekulyar mexanizmləri , həmçinin α-sinuklein patologiyasının böyrəkdən beyinə yayılmasına vasitəçilik edən mexanizmləri öyrənəcəyik.”

Daha çox məlumat: Xin Yuan və digərləri, Patoloji α-sinukleinin böyrəkdən beyinə yayılması Parkinson xəstəliyinə kömək edə bilər, Nature Neuroscience (2025). DOI: 10.1038/s41593-024-01866-2 .

Jurnal məlumatı: Nature Neuroscience 

© 2025 Science X Network