Proceedings of the National Academy of Sciences jurnalında dərc edilən bir araşdırma , beynin qocalmasının kritik keçid nöqtələri ilə fərqli, lakin qeyri-xətti bir trayektoriya izlədiyini açıqladı. Stony Brook Universitetinin fəlsəfə doktoru Lilianne R. Mujica-Parodinin rəhbərlik etdiyi beynəlxalq alimlər qrupu tərəfindən aparılan araşdırma, idrak qabiliyyətinin azalmasının qarşısını almaq üçün müdaxilələrin nə vaxt ən təsirli olacağına dair yeni fikirlər təklif edir.

Komanda dörd geniş miqyaslı verilənlər bazasında 19,300-dən çox insanın beyin şəbəkələrini təhlil edib. Onların tapıntıları göstərir ki, beyin bölgələri (beyin şəbəkələri) arasında funksional əlaqə təxminən 44 yaşda sabitliyi pozmağa başlayır, beyin şəbəkələrinin degenerasiyası 67 yaşında ən sürətlə sürətlənir və 90 yaşa qədər yüksəlir.

Bu keçid nöqtələri əvvəllər fərz edilən gec klinik başlanğıc və ya tədricən xətti enişdən daha çox aydın keçid nöqtələri olan S formalı statistik əyrini izləyir və bu, müdaxilənin ən təsirli ola biləcəyi xüsusi pəncərələrin olduğunu göstərir.

“Beynin qocalmasının dəqiq nə vaxt və necə sürətləndirildiyini başa düşmək bizə müdaxilə üçün strateji vaxt nöqtələri verir” deyir aparıcı müəllif Mujica-Parodi, Hesablama Neyrodiaqnostika Laboratoriyasının (LCNeuro) direktoru, Baszucki tərəfindən verilmiş Metabolik Neyrologiya üzrə kafedra və Bioloji Mühəndislik və Bioloji Mühəndislik Mərkəzinin professoru. Stony Brook Universitetində Renessans Tibb Məktəbi.

“Biz kritik bir orta yaş pəncərəsini müəyyən etdik ki, burada beynin enerjiyə çıxışı azalmağa başlayır, lakin geri dönməz zədələnmə baş verməzdən əvvəl, mahiyyətcə “fasilə”dən əvvəl “əyilmə”. Orta yaş dövründə neyronlar kifayət qədər yanacaq çatışmazlığı səbəbindən metabolik olaraq stresə məruz qalırlar, lakin onlar hələ də canlıdırlar “dedi.

“Buna görə də, bu kritik pəncərə zamanı alternativ yanacaq təmin etmək funksiyanı bərpa etməyə kömək edə bilər. Bununla belə, sonrakı yaşlarda neyronların uzun müddət ac qalması müdaxiləni daha az təsirli edən digər fizioloji təsirlər kaskadını işə salmış ola bilər.”

Tədqiqatçılar nəinki bu qocalma trayektoriyasının xəritəsini tərtib etdilər, həm də onun əsas sürücüsünü müəyyən etdilər: neyron insulin müqaviməti.

Metabolik, damar və iltihab biomarkerlərini müqayisə edərək, metabolik dəyişikliklərin ardıcıl olaraq damar və iltihablı dəyişikliklərdən əvvəl olduğunu aşkar etdilər. Gen ifadəsi təhlilləri, bu yaşlanma nümunələrində insulindən asılı qlükoza daşıyıcısı GLUT4 və lipid daşıyıcı protein APOE (məlum Alzheimer risk faktoru) ilə əlaqədardır.

Bununla belə, eyni gen ifadə analizləri eyni zamanda neyron keton daşıyıcısı MCT2-ni potensial qoruyucu amil kimi müəyyən etdi və beynin ketonlardan istifadə etmək qabiliyyətinin artırılmasının faydalı ola biləcəyini təklif etdi – neyronların insulin olmadan metabolizə edə biləcəyi alternativ beyin yanacağı.

Keton daşıyıcısının bu tapıntısı daha sonra tədqiqatçıların qocalma trayektoriyası boyunca müxtəlif mərhələlərdə 101 iştirakçıya fərdi çəki ilə dozalanmış və kalorili uyğunlaşdırılmış qlükoza və ketonların tətbiqini müqayisə etdiyi bir müdaxilə araşdırmasına səbəb oldu.

Effektlər bu kohortda təəccüblü idi. Qlükozadan fərqli olaraq, ketonlar pisləşən beyin şəbəkələrini effektiv şəkildə sabitləşdirdi, lakin kritik keçid nöqtələrində əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənən təsirlərlə. Ketonlar gənc yetkinlərdə (20-39 yaş) orta dərəcədə faydalar göstərdi , orta yaş “metabolik stress” dövründə (40-59 yaş) maksimum fayda göstərdi, bundan sonra şəbəkələr sabitliyi pozmağa başladı, lakin şəbəkənin destabilizasiyası maksimum sürətlənməyə və birləşmənin dominantlığına çatdıqdan sonra yaşlı yetkinlərdə (60-79 yaş) təsiri azaldı.

Mujica-Parodi və həmmüəlliflər deyirlər ki, bu tapıntılar yaşa bağlı bilişsel geriləmənin və Alzheimer kimi neyrodegenerativ xəstəliklərin qarşısının alınmasına yanaşmalarda inqilab edə bilər.

Mövcud müalicələr adətən simptomlar göründükdən sonra hədəflənir, çox vaxt mənalı müdaxilə üçün çox gecdir. Bu araşdırma göstərir ki, metabolik müdaxilə – istər ketogenik pəhrizlər, istərsə də əlavələr kimi pəhriz yanaşmaları vasitəsilə – bilişsel simptomlar görünməzdən əvvəl, 40-cı illərdə başladıqda ən təsirli ola bilər.

Botond Antal, Ph.D., Stony Brook-da Biotibbi Mühəndislik üzrə Postdoktoral Assosiasiya və birinci müəllif qeyd edir: “Bu, beynin qocalmasının qarşısının alınması haqqında necə düşündüyümüzdə paradiqma dəyişikliyidir”. “Əhəmiyyətli zərər baş verənə qədər görünməyən koqnitiv simptomları gözləmək əvəzinə, potensial olaraq risk altında olan insanları neyrometabolik markerlər vasitəsilə müəyyən edə və bu kritik pəncərədə müdaxilə edə bilərik.”

Mujica-Parodi vurğulayır ki, ictimai sağlamlıq nöqteyi-nəzərindən bu tapıntılar yeni müayinə qaydaları və profilaktik yanaşmalar haqqında məlumat verə bilər. Beyində (təkcə qanda deyil) artan insulin müqavimətinin erkən (orta yaş) müəyyən edilməsi, məqsədyönlü metabolik müdaxilələrlə birlikdə milyonlarla insan üçün idrak yaşlanmasını əhəmiyyətli dərəcədə gecikdirə bilər.

Qlobal əhalinin sürətlə qocalması və demans hallarının 2050-ci ilə qədər üç dəfə artacağı proqnozlaşdırıldığı halda, beyin yaşlanmasının vaxtı və mexanizmləri ilə bağlı bu anlayışlar idrak sağlamlığını sonrakı həyatda yaxşı saxlaya biləcək profilaktik strategiyalar üçün yeni ümidlər təklif edir.

Daha çox məlumat: Botond B. Antal və digərləri, Beyin yaşlanması qeyri-xətti keçidləri göstərir, metabolik müdaxilə üçün orta yaşda “kritik pəncərə” təklif edir, Milli Elmlər Akademiyasının əsərləri (2025). DOI: 10.1073/pnas.2416433122

Jurnal məlumatı: Milli Elmlər Akademiyasının Materialları Stony Brook Universiteti tərəfindən təmin edilmişdir