Rimma Gerenstein, Albert Ludwig, Freiburg Universiteti

Gaby Clark tərəfindən redaktə edilmişdir , Andrew Zinin tərəfindən nəzərdən keçirilmişdir

 Redaktorların qeydləriNRBP1 və NRBP2 əksinə ORF1p və L1 mRNA assosiasiyasını tənzimləyir. Kredit: Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-61626-z

Beynəlxalq tədqiqat qrupu insan hüceyrələrində təkamül xarakterli silahlanma yarışının mexanizmini deşifrə edib. Tapıntılar DNT-dəki mobil elementlərin hüceyrə funksiyalarını necə oğurladığı və hüceyrələrin şiş əmələ gəlməsi və ya xroniki iltihab kimi halların qarşısını almaq üçün özlərini bundan necə qoruya biləcəyinə dair fikirlər verir.

Freiburg bioloqları Dr. Wenjing Qi və Prof. Ralf Baumeisterin rəhbərlik etdiyi beynəlxalq tədqiqat qrupu LINE1 retrotranspozonunun şişlərdə olduğu kimi hüceyrə zülalını aktivləşdirmək üçün necə istifadə etdiyini kəşf edib. Eyni zamanda, tədqiqatçılar şiş meydana gəlməsi və ya xroniki iltihab kimi vəziyyətlərin qarşısını almaq üçün hüceyrənin müvafiq əks tədbirlərini də deşifrə etdilər . Nəticələr Nature Communications jurnalında dərc olunub .

Hüceyrə şpalları

“Yatanlar” Gizli Xidmətin işəgötürənləri tərəfindən aktivləşdirilmədən əvvəl cəmiyyətdə gözə çarpmayan şəkildə yaşayan agentlərə verdiyi addır. İnsan genomunda retrotranspozonlar kimi tanınan minlərlə belə şpal var. Bunlar – yəqin ki, milyonlarla il əvvəl virus hücumlarından qalan – genomdan sıçramaq və fürsət yarandıqda çoxalmaq üçün yalnız minimal məlumatlarla təchiz edilmişdir. Bunun üçün insan hüceyrələrinin ferment mexanizmlərindən sui-istifadə edirlər .

LINE1 bu elementlərin ən çox yayılmış adıdır və bütün genomun demək olar ki, 20%-ni təşkil edir. LINE1 aktiv olduqda, o, özünü kopyalayır və fərqli bir yerdəki genetik materiala yenidən inteqrasiya edir və bununla da hüceyrənin planını pozur. Bu, bəzən genomda müxtəlifliyin daxil edilməsi baxımından faydalı ola bilər, lakin xüsusilə mütərəqqi şişlərdə asanlıqla idarəolunmaz hala gələ bilər.

Bundan əlavə, aktiv LINE1 hüceyrənin immun sistemini xəbərdar edə bilər ki, bu da xroniki iltihaba səbəb ola bilər. Buna görə də təkamül zamanı insan hüceyrələri məhz bu aktivləşmənin qarşısını almaq üçün bir çox mexanizmlər inkişaf etdirmişlər. LINE1-in özünün necə səfərbər edildiyi indiyədək böyük ölçüdə səhv başa düşülüb.NRBP2, NRBP1 inhibisyonu vasitəsilə L1 retrotranspozisiyasını inaktivləşdirir. Kredit: Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-61626-z

Zülallar arasında rəqabət

Tədqiqat qrupu bunun necə işlədiyinin mexanizmlərini açıb: LINE1 NRBP1 adlı hüceyrələrdə işləməyən bir zülal toplayır. Bu keçmiş kinaz zamanla genindəki mutasiyalar nəticəsində enzimatik funksiyalarını itirmişdi. LINE1-in nəzarətsiz çoxalması ana hüceyrə üçün əsas problem olduğundan, o, zamanla əks mexanizm də inkişaf etdirmişdir. Bu zülalın bir qədər dəyişdirilmiş nüsxəsi, paraloq NRBP2, NRBP1-i qeyd edir ki, o, tullantı kimi tanınsın və bununla da utilizasiya olunsun.

Zərərin qarşısını almaq üçün iki zülal arasındakı rəqabəti NRBP2 qazanmalıdır. İndiyə qədər hər iki amil yalnız xərçəng biologiyasında , funksiyaları məlum olmadan, şişlərdə fərqli iştirakına görə fərq edilirdi . Bu rəqabətin təkamül tarixinin təhlili göstərir ki, NRBP2-nin bloklama funksiyası, ehtimal ki, NRBP1 və LINE1-in dağıdıcı təsirindən qaçmaq üçün təkamül zamanı sonradan əldə edilmişdir.

Wenjing Qi, Frayburq Universitetinin bioinformatika və molekulyar genetika professoru Ralf Baumeisterin laboratoriyasında tədqiqat qrupunun rəhbəridir. Hər ikisi də Frayburq Universitetində mükəmməllik qrupu olan CIBSS – İnteqrativ Bioloji Siqnal Tədqiqatları Mərkəzi tərəfindən dəstəkləndi. Nəşrin ilk müəllifləri onun həmkarları Dr. Vey Yanq və Şaobo Konqdur.

Qi deyir: “Bizim tapıntılarımız təkcə NRBP1/2-nin insan şişlərinin inkişafında iştirakını göstərmir”. “Onlar həmçinin təkamül zamanı genlərin təkrarlanması nəticəsində ortaya çıxan tənzimləyici detallar haqqında məlumat verirlər.”

Daha çox məlumat: Wei Yang et al, L1 retrotranspozisiyasının tənzimlənməsində NRBP1 və NRBP2 psevdokinazlarının əks rolları, Təbiət Əlaqələri (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-61626-z

Jurnal məlumatı: Nature Communications 

Freiburg Albert Ludwig Universiteti tərəfindən təmin edilmişdir