Ləzzətli və son dərəcə ləzzətli yeməklər hedonik yemək meylini artıra bilər, burada insan orqanizmin enerji ehtiyacları əvəzinə yalnız həzz almaq məqsədi ilə qida istehlak edir. Hedonik yemək çox vaxt piylənmə ilə əlaqəli olan toxluqdan (toxluqdan) artıq yeməyə gətirib çıxarır. Yeməklərin dadlılığı hedonik yeməklə sıx bağlı olsa da, bu prosesin altında yatan sinir mexanizmləri çox aydın deyil.

Kaliforniya Universiteti, San Dieqo və Howard Hughes Tibb İnstitutu, Ashburn tədqiqatçıları tərəfindən siçanlar üzərində son araşdırma, dadlı qida istehlakının artmasına səbəb olan peri-locus coeruleus və ventral tegmental bölgə (VTA) arasında beyin dövrəsini müəyyən etdi. Əsər Science jurnalında dərc olunub .

VTA-dakı VTA ^DA və ya beynin mükafat mərkəzi adlandırılan dopamin neyronları yeməyin dadlılığına qərar verdi və hedonik yemək davranışlarını idarə etməkdə və piylənmə dərmanlarının effektivliyini azaltmaqda əsas rol oynadı.

Yemək davranışları üç fərqli mərhələdə inkişaf edir : axtarış (başlama), istehlak (davam etmək) və toxluq (qidalanmanı dayandırmaq). Hüceyrəyə məxsus dövrə xəritəsindən və optogenetikadan – neyronları və ya hüceyrə fəaliyyətini işıqla idarə etmək üçün bioloji texnikadan istifadə edərək, tədqiqatçılar VTA-da dopamin neyronlarının qida axtarışı davranışına təsir etmədiyini aşkar etdilər.

Onlar yalnız qida istehlakı zamanı işə salınıb və onların fəaliyyəti yeməyin dadına cavab olaraq artıb və ya azalıb. Tədqiqatçılar qeyd etdilər ki, uzun müddət qida qəbulu zamanı neyronların optogenetik ilə aktivləşdirilməsi, yeməyi daha dadlı hala gətirən təsirə bənzəyir, lakin bu neyronların qarşısının alınması, yeməyin başlamasına təsir etmədən istehlakı azaldır.

Qida istehlakı zamanı dopamin neyronlarının fəaliyyəti beynin toxluq siqnallarını təqlid edən və adətən piylənməyə qarşı dərman kimi istifadə edilən qlükaqona bənzər peptid reseptor 1 (GLP-1R) agonisti olan semaqlutid tərəfindən yatırıldı.

Semaqlutid ilə müalicə olunan siçanlar daha az yeyir və aşağı VTA ^DA neyron aktivliyi nümayiş etdirir; Bununla belə, qida istehlakı zamanı süni şəkildə aktivləşdirilmiş neyronlar semaqlutidin iştahı azaldan təsirini üstələyib və həm qida qəbulunu, həm də yemək müddətini artırıb.

Tədqiqatçılar siçanlar semaqlutidlə çəki itirdikcə, VTA ^DA neyron aktivliyinin artdığını və dadlı qida qəbulunun da artdığını qeyd etdilər. Bu müşahidə semaqlutid ehtiva edən bəzi piylənmə dərmanlarının müəyyən fərdlərdə həddindən artıq yeməyin niyə tamamilə yatıra bilmədiyini izah etməyə kömək edə bilər. Onlar həmçinin tapdılar ki, bu anti-semaqlutid davranışı VTA ^DA neyronlarının hədəflənmiş inhibəsi ilə effektiv şəkildə geri qaytarıla bilər .

^{VTA DA neyronlarının} qida qəbulunun müddətini tənzimləmə mexanizmi, dadlı yeməyin iştaha necə təsir etdiyinə dair əsas anlayışları təmin edir. Bu neyronlarla beynin müxtəlif hissələri arasında qarşılıqlı əlaqənin tədqiqi piylənmə və digər metabolik xəstəliklərlə mübarizə strategiyalarının işlənib hazırlanması üçün yeni yollar aça bilər.

Daha çox məlumat: Zhenggang Zhu et al, Hedonik yemək GLP-1R toxluğuna qarşı çıxan dopamin neyronları tərəfindən idarə olunur, Elm (2025). DOI: 10.1126/science.adt0773

Jurnal məlumatı: Elm 

© 2025 Science X Network