Mason Tibb Tədqiqat İnstitutu tərəfindən

Sadie Harley tərəfindən redaktə edilmişdir , Andrew Zinin tərəfindən nəzərdən keçirilmişdir

 Redaktorların qeydləriKontaridis Laboratoriyası. Kredit: Kontaridis Lab

Mason Tibb Tədqiqat İnstitutunun (MMRI) tədqiqatçıları tərəfindən aparılan əsaslı tədqiqat ürəyi yüksək yağlı pəhriz və piylənmənin səbəb olduğu zədələrdən qorumaq üçün perspektivli molekulyar hədəf müəyyən edib.

“Science Signaling” jurnalında dərc edilən araşdırma insulin siqnalizasiyasında iştirak edən düyün fermenti olan tirozin fosfataz PTP1B proteinini, qidalanma stressi altında ürək fəaliyyətinin pozulması və disfunksiyasında əsas sürücü kimi vurğulayır.

Piylənmə və yüksək yağlı pəhriz şəraitində ürək yağ turşusunun oksidləşməsinə sağlam üstünlük verməkdən qlükoza həddən artıq asılılığa doğru hərəkət edərək metabolik bir keçidə məruz qalır. Bu dəyişiklik ürək yağlanmasına, mitoxondrial disfunksiyaya və nəticədə kardiomiopatiya adlanan ürək xəstəliyinə, ürəyin qalınlaşmasına və sərtləşməsinə səbəb olur.

Tədqiqat qrupu, xüsusilə kardiyomiyositlərdə (ürək əzələ hüceyrələri) PTP1B olmayan siçanların bu zərərli dəyişikliklərə davamlı olduğunu aşkar etdi.

“Bu tapıntılar yüksək yağlı pəhrizin ürək funksiyasını pozduğu və ürəkdə PTP1B-nin hədəflənməsinin bu təsirlərin qarşısının alınmasına necə kömək edə biləcəyini göstərən yeni bir əsas mexanizm ortaya qoyur” dedi Dr. Maria I. Kontaridis, icraçı direktor, Gordon K. Moe, professor və MMRI-da biotibbi tədqiqat və tərcümə tibb kafedrası və tədqiqatın baş müəllifi.

” Yağ turşusunun oksidləşməsini qorumaq və həddindən artıq lipid yığılmasının qarşısını almaqla biz risk altında olan populyasiyalarda ürək xəstəliklərinin inkişafından qoruya bilərik.”

Tədqiqatda PTP1B-nin kardiyomiyositlərə xas silinməsi ilə siçan modelindən istifadə edilmişdir. Yüksək yağlı pəhrizə məruz qaldıqda , bu siçanlar sağlam ürək strukturunu və funksiyasını qoruyub saxlamış, lipid yığılmasının azaldığını və mitoxondrilərin bütövlüyünü qorumuşdur.

Qabaqcıl metabolik və fosfoproteomik təhlillər , AMPK və PKM2-ni əhatə edən siqnal yolları vasitəsilə lipogenezi və patoloji qlükoza istifadəsini boğaraq, PTP1B silinməsinin yağ turşusu metabolizmasını davam etdirdiyini ortaya qoydu .

“PTP1B, stress zamanı ürəyi qlükozadan asılılığa doğru itələyən metabolik keçid kimi fəaliyyət göstərir, bu da ürəyin nəticələrini pisləşdirə bilər” deyə Kontaridis laboratoriyasında postdoktorluq işçisi və əlyazmanın aparıcı müəllifi Dr. Yan Sun əlavə etdi. “Bu keçidin söndürülməsi ürəyin metabolik cəhətdən çevik və elastik qalmasına imkan verir.”

Amerikalıların 50%-nin 2030-cu ilə qədər obez olaraq təsnif ediləcəyi (Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı), o cümlədən qeyri-mütənasib uşaq sayı ilə bu epidemiyanın aktuallığını qiymətləndirmək olmaz.

Bu tapıntılar cəmiyyətə əhəmiyyətli dərəcədə təsir etmək potensialına malikdir. Bu nəticələr PTP1B-ni obez xəstələrdə və pəhrizdən qaynaqlanan metabolik pozğunluqları olanlarda ürək xəstəliklərinin qarşısının alınması üçün potensial terapevtik hədəf kimi yerləşdirir .

Komanda ümid edir ki, bu təməl tədqiqat gələcək klinik tədqiqatlara yol açacaq.

Daha çox məlumat: Kardiyomiyositlərdə PTP1B-nin silinməsi yüksək yağlı pəhrizin səbəb olduğu kardiomiopatiyadan qorunmaq üçün ürəyin metabolik siqnalını dəyişdirir, Science Signaling (2025). DOI: 10.1126/scisignal.adp6006

Jurnal məlumatı: Science Signaling Mason Tibb Tədqiqat İnstitutu tərəfindən təmin edilmişdir