Paul Arnold tərəfindən , Medical Xpress

Robert Egan tərəfindən redaktə edilib , Andrew Zinin tərəfindən nəzərdən keçirilib

 Redaktorların qeydləri

 GIST

Tercih edilən mənbə kimi əlavə edin

Qrafik xülasə. Kredit: Cell (2026). DOI: 10.1016/j.cell.2025.12.020

Xərçəng və Alzheimer xəstəliyi yaşlanma ilə əlaqəli ən çox yayılmış xroniki xəstəliklərdən ikisidir. İllərdir ki, həkimlər bu iki xəstəliyin maraqlı bir tərəfini bilirlər: xərçəngdən sağ çıxan insanlarda Alzheimer xəstəliyinə tutulma ehtimalı xeyli azdır. Bu əlaqə məlumatlarda bir müddətdir müşahidə olunsa da, bunun bioloji səbəbləri sirr olaraq qalıb. İndi isə Cell jurnalında dərc olunan yeni bir araşdırma mümkün bir izahat tapıb.

Alzheimer xəstəliyinin beynində amiloid -beta adlanan təbii şəkildə əmələ gələn zülalın anormal səviyyələri bir araya gələrək lövhələr əmələ gətirir. Lövhələr beyin hüceyrələri arasında əlaqəni pozur və nəticədə idrakın azalmasına və yaddaş itkisinə səbəb olur. Mövcud dərmanlar bu yığınları aradan qaldırmaqda çətinlik çəkir, lakin bu yeni tədqiqat xərçəngin bioloji təmizləmə qrupunu göndərə biləcəyini göstərir.

Xərçəngin bu qorumanı necə təmin etdiyini və təmin etdiyini görmək üçün Çinin Huazhong Elm və Texnologiya Universitetinin tədqiqatçıları Alzheimer xəstəliyinin qabaqcıl siçan modellərindən istifadə etdilər. Onlar siçanlara üç növ şiş (ağciyər, yoğun bağırsaq və prostat xərçəngi) köçürdülər və onların beyinlərindəki amiloid lövhələrinin əhəmiyyətli dərəcədə kiçildiyini aşkar etdilər.

Təmizləyici zülal

Komanda bu şişlərin ifraz etdiyi zülalları təhlil etdikdə, Sistatin-C (Cyst-C) adlı spesifik bir zülalın qan dövranından keçərək qan-beyin baryerini keçərək beyinə daxil olduğunu aşkar etdi.

Siçan beyninə daxil olduqdan sonra Cyst-C həm amiloid oliqomerlərə (zülal qrupları), həm də mərkəzi sinir sisteminin ixtisaslaşmış immun hüceyrələri olan mikroqliyadakı TREM2 reseptoruna bağlanır. Bu bağlanma mikroqliyanı aktivləşdirir və onları hərəkətsiz vəziyyətdən lövhələri parçalamağa başlayan aktiv müdafiə rejiminə çevirir.

Bunun siçanlarda həqiqətən fərq yaradıb-yaratmadığını görmək üçün tədqiqatçılar onların yaddaşını su labirintində sınaqdan keçirdilər. Gəmiricilər sudan qaçmaq üçün gizli platformanın yerini xatırlamalı idilər. Əvvəllər Alzheimer siçanları çıxış yollarını tapmaqda çətinlik çəkirdilər. Lakin, təmizlənmiş Cyst-C zülalı və ya xərçəng hüceyrələrindən toplanan ifraz olunan zülallarla müalicə aldıqdan sonra onlar daha yaxşı nəticələr göstərdilər və platformanı daha sürətli tapdılar.

Zərərin geri qaytarılması

Əksər dərmanlar yeni zədələnmənin qarşısını almağa yönəlsə də, Cyst-C əvvəlcədən mövcud olan lövhələri təmizləyir. Bu nəticələr təsdiqlənərsə və sonradan insanlarda təkrarlanarsa, demensiyalı insanlar üçün yeni müalicə üsullarının yaranmasına səbəb ola bilər.

Məqalənin baş müəllifi Youming Lu yazıb: “Tapıntılarımız xərçəng nevrologiyasında əhəmiyyətli konseptual irəliləyişlər təmin edir və mövcud amiloid azaltma strategiyalarından fərqli terapevtik yollar yaradır. Bu strategiyalar dəqiq hədəflənmiş AD terapiyası üçün mövcud amiloid lövhələrini deqradasiya etməyə yönəlib”.

Müəllifimiz Paul Arnold tərəfindən sizin üçün yazılmış , Robert Egan tərəfindən redaktə edilmiş və Andrew Zinin tərəfindən faktlar yoxlanılmış və nəzərdən keçirilmiş bu məqalə diqqətli insan əməyinin nəticəsidir. Müstəqil elmi jurnalistikanı yaşatmaq üçün sizin kimi oxuculara güvənirik. Bu reportaj sizin üçün vacibdirsə, xahiş edirik ianə etməyi düşünün (xüsusilə aylıq). Təşəkkür olaraq reklamsız hesab əldə edəcəksiniz .

Nəşr detalları

Xinyan Li və digərləri, Periferik xərçəng, TREM2-nin sistatin-c aktivləşməsi yolu ilə Alzheimer xəstəliyində amiloid patologiyasını zəiflədir, Cell (2026). DOI: 10.1016/j.cell.2025.12.020

Jurnal məlumatı: Mobil 

Əsas tibbi anlayışlar

Alzheimer xəstəliyiSistatin CAmiloid beta-PeptidlərNevrit lövhəsiTREM2 zülalı, insan

Klinik kateqoriyalar

NevrologiyaOnkologiya

© 2026 Science X Network