Ananya Sen, Miçiqan Universiteti tərəfindən

Gaby Clark tərəfindən redaktə edilmişdir , Andrew Zinin tərəfindən nəzərdən keçirilmişdir

 Redaktorların qeydləriKredit: Angel Ren, Michigan Medicine

Xərçəng, ürək-damar xəstəlikləri və tip 2 diabet də daxil olmaqla qocalma ilə əlaqəli xəstəliklər zülal sintezi və bükülmə qüsurları ilə əlaqələndirilir.

Əvvəlki tədqiqatlar göstərmişdir ki, 2-ci tip diabetli xəstələrin insulin istehsal edən β-hüceyrələrində zülalların yanlış qatlanması baş verir . Bu hüceyrələr pankreas adacıklarında olur.

Nəticədə yaranan stressin əsasən hüceyrəyə zülalların istehsalı və paylanmasından məsul olan endoplazmatik retikulumda meydana gəldiyinə inanılırdı .

Nəhayət, stress hüceyrə ölümü ilə nəticələnir .

Nature Metabolism jurnalında nəşr olunan araşdırmada Miçiqan Universitetinin tədqiqatçıları müəyyən ediblər ki, mitoxondrilərdə β-hüceyrələri öldürən səhv qatlanmış zülallar da toplanır.

Bu prosesin geri qaytarılması tip 2 diabetin müalicəsinə kömək edə bilər.

Əvvəllər elm adamları iki zülalın – insulin və amilinin – tip 2 diabetli xəstələrdə tez-tez səhv qatlandığını müşahidə etmişdilər.

Hər ikisi mədəaltı vəzinin β-hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur.

Amilin yeməkdən sonra toxluq hissini təşviq edir, insulin isə hüceyrələrə şəkər gətirməsinə kömək edərək qan qlükoza səviyyəsini aşağı salmağa kömək edir.

Amilin diabetik β-hüceyrələrində Alzheimer xəstəliyində beyində olan amiloid lövhələrinə bənzər amiloid aqreqatları əmələ gətirə bilər .

“Bu iki zülal diabetik adacık hüceyrələrində yeganə diqqət mərkəzində idi” dedi Scott Soleimanpour, MD, Larry Soderquist Diabet Araşdırma Professoru və Michigan Diabet Araşdırma Mərkəzinin direktoru.

“Biz qərəzsiz yanaşmaq və bu hüceyrələrdəki bütün səhv qatlanmış zülalları tapmaq istədik.”

-Scott Soleimanpour, MD

Sağlam və diabetik β-hüceyrələrində gen və zülalları ardıcıllıqla sıralayan tədqiqatçılar tapdılar ki, səhv qatlanmış mitoxondrial zülallara cavab verən müdafiə sistemləri tip 2 diabet zamanı işə düşmür.

Xüsusilə, zədələnmiş və ya səhv qatlanmış zülallardan xilas olmaq üçün məsul olan LONP1 zülalı diabetli donorların hüceyrələrində daha az idi.

Soleimanpour, “LONP1-in nadir mitoxondrial xəstəliklərlə bəzi əlaqəsi olsa da, bu, 2-ci tip diabetdə rolu olduğunu göstərən ilk araşdırmadır” dedi.

Komanda LONP1 sistemi olan siçanları olmayanlarla müqayisə edərək öz tapıntılarını təsdiqləyib.

LONP1 olmayan siçanlar daha yüksək qlükoza səviyyələrinə və daha az β-hüceyrələrə sahib idi.

LONP1 siçanlara yenidən daxil edildikdə bu qüsurlar aradan qaldırıldı və bu sistemin hədəflənməsinin terapiya üçün yeni bir yol ola biləcəyini təklif etdi.

“Aydındır ki, 2-ci tip diabetli insanlar səhv qatlanmış zülalları aradan qaldırmaqla bağlı problemlər yaşayırlar” dedi Soleimanpour.

“Növbəti addım bu zülalların yenidən qatlanmasına və ya aradan qaldırılmasına kömək edə biləcək dərmanlar tapmaqdır.”

Qrup, həmçinin 2-ci tip diabetin necə inkişaf etdiyini anlamaqda maraqlıdır.

Vəziyyət tez-tez böyüklərdə olur və Soleimanpour fərz edir ki, səhv qatlanmış zülallar zamanla toplana bilər və nəticədə β-hüceyrələri aşaraq xəstəliyə səbəb ola bilər.

Buna görə də, erkən müdaxilə əsas ola bilər.

Əlavə müəlliflər: Jin Li, Yamei Deng, Marie Gasser, Jie Zhu, Emma C. Reck, Emily M. Walker, Vaibhav Sidarala, Dre L Hubers, Mabelle B. Pasmooij, Chun Shik Shin, Khushdeep Bandesh, Eftyhmios Motakis, Siddhi Kurexete Vensawyur, Siddhi Kurexete Vensaweyur,. Nesvizhskii, Michael L. Stitzel, David C. Chan və Guy A. Rutter.

Daha çox məlumat: Jin Li və digərləri, mitoxondrial protein qatlanmasının LONP1 tənzimlənməsi tip 2 diabetdə beta hüceyrə çatışmazlığına dair fikir verir, Təbiət Metabolizmi (2025). DOI: 10.1038/s42255-025-01333-7

Jurnal məlumatı: Nature Metabolism Michigan Universiteti tərəfindən təmin edilmişdir