Helsinki Universiteti tərəfindən

Lisa Lock tərəfindən redaktə edilib , Robert Egan tərəfindən nəzərdən keçirilib

 Redaktorların qeydləri

 GIST

Tercih edilən mənbə kimi əlavə edin

Şəkildə kəsikdə neyronlar, ətrafdakı miyelin örtükləri isə daha tünd rəngdədir. MS ilə əlaqəli autoimmun reaksiyalar bu örtüklərin məhv olmasına səbəb olur və neyron funksiyasını pozur. Şəkildəki nazik örtüklər dərmanla gücləndirilmiş remiyelinləşmə yolu ilə bərpa olunan yeni miyelindir. Müəllif: Tapani Koppinen

Dağınıq skleroz (DS) ən çox Şimali Avropa və Kanadada, ən şimal enliklərində isə daha çox yayılmışdır. Son illərdə, xüsusən də qadınlar arasında yoluxma hallarının sayı artmışdır. Xəstəlik xəstənin öz immun sisteminin sinir hüceyrələrini əhatə edən miyelin adlı qoruyucu örtüyə hücum etməsinə səbəb olur. Bu örtük məhv edildikdə, neyron funksiyası azalır və hüceyrələr sonda ölə bilər. Bu, görmə pozğunluqlarına, yorğunluğa, hərəkətlilik çətinliklərinə və daimi ola biləcək digər nevroloji simptomlara səbəb ola bilər.

Neyron zədələnməsi üçün müalicə yoxdur

Mövcud MS dərmanları immun sisteminin həddindən artıq aktivləşməsini yatırır, lakin səbəb olduğu sinir zədəsini bərpa edə bilmir. Bu, xəstəliyin illər ərzində yavaş-yavaş yığıldığı mütərəqqi formasında xüsusi bir problemdir.

Tədqiqatçılar uzun müddətdir ki, məhv edilmiş miyelin qişasının yenidən böyüməsi və neyronların bərpası prosesi olan remielinləşməni başlatmağın yollarını axtarırlar. Lakin indiyə qədər sınaqdan keçirilmiş bütün dərman namizədləri uğursuz olub. Problem ondadır ki, xüsusilə MS-in sonrakı mərhələlərində xəstəlik mərkəzi sinir sistemində remielinləşməni maneə törədən yerli toxuma vəziyyətləri yaradır.

Eyni nəticəyə malik iki həll

Dosent Merja Voutilainenin tədqiqat qrupundan Tapani Koppinen doktorluq dissertasiyasında remielinləşməni gücləndirmək üçün iki fərqli yanaşma müəyyən etmişdir.

Birinci yanaşmada, dərman molekulu beyin hüceyrələrinə xas olan bir stress mexanizmini hədəf alır . MS tərəfindən zədələnmiş bölgələrdə bu stress reaksiyası daim həddindən artıq güclənir və toxuma bərpa edən hüceyrələrin işini görməsinin qarşısını alır. Mexanizm yeni dərman molekulu ilə bloklandıqda, MS-ə bənzər zədələnmiş beyin toxumasında remielinləşmə əhəmiyyətli dərəcədə gücləndi və sürətləndirildi. Tədqiqat fevral ayında Molecular Therapy jurnalında dərc edildi.Kredit: Molekulyar Terapiya (2026). DOI: 10.1016/j.ymthe.2025.10.023

İkinci yanaşma, təsirlənmiş sahələrin ətrafında əmələ gələn və sinir regenerasiyasına fiziki maneə rolunu oynayan çapıq toxumasına yönəlmişdir. Bu yanaşma, ikinci dərman molekulu ilə bu çapıq toxumasının tərkibinə təsir etməklə yanaşı, neyronların bərpasını da təşviq etməyə müvəffəq olmuşdur. Bu yanaşmaya yönəlmiş bir məqalə noyabr ayında Neuropharmacology jurnalında dərc edilmişdir .

Təəccüblüdür ki, tamamilə fərqli mexanizmlərə əsaslanan bu iki dərman çox oxşar nəticələrə gətirib çıxardı: xəstəlik modellərində, yəni MS-in toxuma patologiyasını modelləşdirən heyvan və hüceyrə testlərində əhəmiyyətli dərəcədə remielinləşmə və neyroinflammasiya azalması .

Remielinləşməni gücləndirən ilk dərman əlavə tədqiqat tələb edir

Hələlik nəticələr laboratoriya heyvanlarında və hüceyrə modellərində əldə edilib. İnsan MS-nin daha mürəkkəb toxuma şəraiti insanlarda dərman molekullarının effektivliyini araşdırmağı zəruri edir. Beyinə yönəlmiş dərmanlar üçün çətinliklərdən biri də bir çox maddənin beyinə daxil olmasının qarşısını alan qan-beyin baryeridir . Buna baxmayaraq, tədqiqatçılar hər iki molekulun laboratoriya heyvanlarında mərkəzi sinir sisteminə effektiv şəkildə çatdığını nümayiş etdiriblər.

Koppinen deyir ki, “Məqsəd, inkişaf etdirdiyimiz molekulların klinik sınaqlara çatmasına imkan yaratmaqdır ki, bu da bir gün MS-də remielinləşməni gücləndirən ilk dərmanları istehsal edə bilər. Bu vaxt ərzində tapıntılarımız remielinləşməni maneə törədən MS-in patogen mexanizmlərini araşdırmağa kömək edə bilər”.

Nəşr detalları

Tapani K. Koppinen və digərləri, MANF-in C-terminal fraqmenti ilə açılmamış zülal reaksiyasının modulyasiyası çoxlu skleroz modellərində sağalmanı asanlaşdırır, Molecular Therapy (2026). DOI: 10.1016/j.ymthe.2025.10.023

Tapani K. Koppinen və digərləri, Aşağı molekulyar çəkili protamin demiyelinləşmə modellərində xondroitin sulfat proteoglikan inhibisiyasını azaltmaqla neyroproteksiyanı və remielinləşməni artırır, Neyrofarmakologiya (2025). DOI: 10.1016/j.neuropharm.2025.110618

Jurnal məlumatları: Neyrofarmakologiya , Molekulyar Terapiya  

Əsas tibbi anlayışlar

Çoxlu SklerozRemielinləşməNeyroiltihablarQan-Beyin Baryeri

Klinik kateqoriyalar

NevrologiyaKlinik farmakologiyaHelsinki Universiteti tərəfindən təmin edilir