#Araşdırmalar və Tədqiqatlar #Xəbərlər

Laboratoriyada yetişdirilən mini beyinlər hansı Alzheimer müalicələrinin təsirli olacağını təxmin edə bilər

Tarix:22 iyul 2026Mənbə:Cons Hopkins Tibb UniversitetiXülasə:Xəstələrin hüceyrələrindən yetişdirilən miniatür beyin modelləri, Alzheimer ilə əlaqəli toxumaların antidepressantlara necə reaksiya verdiyində təəccüblü fərqlər ortaya qoydu. Orqanoidlər və onların buraxdığı hissəciklər nəticədə daha fərdiləşdirilmiş müalicələrə istiqamət verə və xəstəliyin diaqnozu üçün yeni ipucları verə bilər.Paylaş:

    TAM HEKAYƏ


Mini Beyinlər Alzheimer Xəstəliyi ilə Fərqləri Açıqlayır
Neyroepitelial quruluşu göstərən beyin orqanoidinin flüoresan təsviri. Neyronlar yaşıl rənglə (TUJ1 boyanması), hüceyrə nüvələri isə mavi rənglə (DAPI) işarələnib. Mənbə: Machairaki lab

Johns Hopkins Tibb Universitetinin alimləri, Alzheimer xəstəliyi olan insanların hüceyrələrindən yetişdirilən kiçik beyin toxuması qruplarının tədqiqatçılara müxtəlif xəstələrin bu xəstəliklə əlaqəli psixiatrik simptomları idarə etmək üçün istifadə edilən dərmanlara necə reaksiya verə biləcəyini təxmin etməyə kömək edə biləcəyinə dair yeni dəlillər tapdılar.

Tədqiqat laboratoriyada yetişdirilən orqanoidlər adlanan beyin toxumalarına yönəlmişdir. Tapıntılar, bu miniatür beyin modellərinin nəticədə alimlərə Alzheimer xəstəliyi olan müəyyən qruplar üçün daha dəqiq müalicə üsulları hazırlamağa və seçməyə kömək edə biləcəyinə dair artan dəlillər əlavə edir. Alzheimer demensiyanın ən çox yayılmış formasıdır və 7 milyondan çox amerikalıya təsir göstərir.

Komanda həmçinin orqanoidlərin hüceyrə məlumatı daşıyan hüceyrədənkənar veziküllər adlanan kiçik hissəciklər buraxdığını aşkar etdi. Bu hissəciklər Alzheimer xəstəliyinin diaqnozu və onun nə qədər irəlilədiyini müəyyən etmək üçün yeni biomarkerlər təklif edə bilər.

Milli Səhiyyə İnstitutlarından qismən maliyyələşdirilən tədqiqat Alzheimer və Demans: The Journal of the Alzheimer Association jurnalında dərc edilib .

Mini Beyin Modelləri Fərdi Baxımı Dəstəkləyə Bilər

“Tədqiqatımız göstərir ki, genişmiqyaslı, xəstədən əldə edilən beyin orqanoidləri və onların ifraz etdiyi veziküllər Alzheimer xəstəliyini mərhələləşdirməyə, onu yaradan mexanizmləri araşdırmağa və xəstə alt qruplarının müxtəlif müalicələrə necə reaksiya verə biləcəyini qiymətləndirməyə kömək edə bilər”, tədqiqat rəhbəri, fəlsəfə doktoru, Con Hopkins Universiteti Tibb Məktəbinin genetik tibb üzrə dosenti Vasiliki Maçairaki deyir.

Alzheimer xəstəliyinin hazırda müalicəsi yoxdur. Bununla belə, selektiv serotonin geri alma inhibitorları (SSRI) tez-tez narahatlıq, depressiya və həyəcan kimi neyropsixiatrik simptomları idarə etməyə kömək etmək üçün təyin edilir. Machairaki deyir ki, bu simptomlar demək olar ki, bütün xəstələrə təsir edir, lakin dərmanlara reaksiyalar çox fərqlidir.

Cons Hopkins Universitetinin tədqiqatçıları kəllənin arxasındakı, nəfəs alma, yuxu və ürək döyüntüsü kimi vacib funksiyaları idarə etməyə kömək edən bir bölgə olan arxa beynin miniatür modellərini araşdırdılar. Komanda bu modellərin SSRI essitalopram oksalatın Alzheimer xəstəliyi ilə əlaqəli simptomları azaltmağa kömək edib-etmədiyini göstərən molekulyar əlamətləri aşkar edib-etmədiyini müəyyən etmək istədi.

Xəstə qan hüceyrələrini beyin toxumasına çevirmək

Tədqiqatçılar, NIH tərəfindən maliyyələşdirilən Johns Hopkins Alzheimer Xəstəlikləri Tədqiqat Mərkəzində Alzheimer xəstəliyi olan insanlardan icazə ilə toplanan qan nümunələri ilə başladılar.

Onlar qan hüceyrələrini kök hüceyrəyə bənzər vəziyyətə qaytarmaq üçün yenidən proqramlaşdırdılar. İnduksiya olunmuş pluripotent kök hüceyrələr adlanan bu hüceyrələr bədəndəki istənilən hüceyrə növünə çevrilə bilər.

Alzheimer xəstəliyi olan insanlardan və sağlam fərdlərdən induksiya edilmiş pluripotent kök hüceyrələrindən istifadə edərək, komanda, neyrotransmitter serotonin istehsal edən ixtisaslaşmış beyin hüceyrələri və ya neyronları ehtiva edən arxa beyin orqanoidləri yaratdı.

https://imasdk.googleapis.com/js/core/bridge3.779.0_en.html#deid=%22%22&eventfe_experiment_ids=%5B%5D&fid=%22goog_1908610821%22&genotype_experiment_data=%7B%22experimentStateProto%22%3A%22%5B%5B%5B45713128%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45796605%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5Bnull%2C745150931%2Cnull%2C%5Bnull%2C1%5D%5D%2C%5Bnull%2C749060184%2Cnull%2C%5Bnull%2C128%5D%5D%2C%5B841585769%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B846355750%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B905081831%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B45816264%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45761044%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45722344%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45801847%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45774999%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B45784857%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5Bnull%2Cnull%2C45792627%2C%5B%5D%5D%2C%5B45668885%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45685340%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45734716%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45735891%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45663239%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45661356%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B839547366%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B45676441%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5Bnull%2C45645574%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45688859%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45685601%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5Bnull%2C45685602%2Cnull%2C%5Bnull%2C100%5D%5D%2C%5Bnull%2C45767902%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45756824%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B45794243%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45747172%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B775241416%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B781107959%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B781107958%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B792614055%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B781107957%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45729602%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45753603%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45753604%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%2C%5B45761216%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%2C%5B%5B16%2C%5B%5B1%2C%5B%5B31089630%5D%2C%5B31089631%2C%5B%5B45668885%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5B1000%2C%5B%5B95332046%5D%5D%5D%2C%5Bnull%2C%5B%5B95332047%5D%5D%5D%2C%5B10%2C%5B%5B95338769%2C%5B%5Bnull%2C45645574%2Cnull%2C%5Bnull%2C1%5D%5D%5D%5D%2C%5B95338770%2C%5B%5Bnull%2C45645574%2Cnull%2C%5Bnull%2C2%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5B50%2C%5B%5B95351425%5D%2C%5B95351426%2C%5B%5B45676441%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5B1%2C%5B%5B95373378%2C%5B%5B792614055%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%2C%5B95373379%2C%5B%5B45747172%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B781107959%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B792614055%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B781107957%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5B10%2C%5B%5B95378629%5D%2C%5B95378630%2C%5B%5B45729602%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%2C%5B95381582%2C%5B%5B45729602%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B45753603%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%2C%5B95381583%2C%5B%5B45729602%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%2C%5B45753604%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5B10%2C%5B%5B95389581%5D%2C%5B95389582%2C%5B%5B635466687%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5B10%2C%5B%5B95390088%5D%2C%5B95390089%2C%5B%5B45784857%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5Bnull%2C%5B%5B95391735%5D%5D%5D%2C%5B10%2C%5B%5B95391980%5D%2C%5B95391981%2C%5B%5Bnull%2Cnull%2C45792627%2C%5Bnull%2Cnull%2C%5C%22https%3A%2F%2Fpagead2.googlesyndication.com%2Fpagead%2Fmanaged%2Fjs%2Factiveview%2Fcurrent%2Frx_omid_video.js%5C%22%5D%5D%5D%5D%2C%5B95391982%2C%5B%5Bnull%2Cnull%2C45792627%2C%5Bnull%2Cnull%2C%5C%22https%3A%2F%2Fpagead2.googlesyndication.com%2Fomsdk%2Freleases%2Flive%2Fomid_monitoring_bin.js%5C%22%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5B50%2C%5B%5B95393784%5D%2C%5B95393785%2C%5B%5B45796605%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5Bnull%2C%5B%5B95394237%5D%2C%5B95394238%2C%5B%5B45801847%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5B10%2C%5B%5B95396036%5D%2C%5B95396037%2C%5B%5B45756824%2Cnull%2Cnull%2C%5B%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2C%5B10%2C%5B%5B95396834%5D%2C%5B95396835%2C%5B%5B45816264%2Cnull%2Cnull%2C%5B1%5D%5D%5D%5D%5D%5D%5D%5D%5D%2Cnull%2Cnull%2C%5Bnull%2C1000%2C1%2C1000%5D%5D%22%7D&imalib_experiments=%5B95322027%2C95331589%2C95332046%5D&is_eap_loader=false&managed_js_experiment_id=0&page_correlator=2357313329502598&pvsid=6484708929129701&top_accessible_page_url=%22https%3A%2F%2Fwww.sciencedaily.com%2Freleases%2F2026%2F07%2F260721000844.htm%22

Hüceyrələr arxa beyinə bənzəyən kiçik, noxud ölçülü beyin toxuması qruplarına çevrilmək üçün idarə olundu. Tədqiqata Alzheimer xəstəliyi olan fərdi xəstələri və sağlam iştirakçıları təmsil edən yüzlərlə orqanoid daxil idi. Machairaki hesab edir ki, bu, Alzheimer tədqiqatında indiyə qədər aparılan ən böyük beyin orqanoid tədqiqatlarından biri ola bilər.

Alzheimer Orqanoidləri Fərqli Molekulyar Dəyişikliklər Göstərir

Xəstədən əldə edilən orqanoidlər Alzheimer xəstəliyinin bir neçə vacib bioloji xüsusiyyətini molekulyar səviyyədə təkrarladı.

Sağlam fərdlərdən yaradılan orqanoidlərlə müqayisədə, Alzheimer xəstələrinin hüceyrələrindən yetişdirilənlər beyin hüceyrələri, iltihab və xəstəliklə əlaqəli yollar arasında əlaqədə iştirak edən zülallarda fərqlər göstərib.

Tədqiqatçılar daha sonra orqanoidləri geniş şəkildə təyin olunan antidepresan olan essitalopram oksalatla müalicə etdilər.

Xəstələrdən əldə edilən bəzi orqanoidlərdə dərman serotonin siqnalında və beyin hüceyrələri arasında ünsiyyətdə iştirak edən zülalları artırdı. Bunlar antidepresanların təsir etmək üçün nəzərdə tutulmuş yollarıdır. Digər orqanoidlərdə molekulyar reaksiya az və ya heç bir reaksiya müşahidə olunmadı.

Maçairaki deyir ki, “Biz bu orqanoidlərdən bəzi xəstələrin toxumalarının adətən təyin olunan SSRI-yə necə reaksiya verə biləcəyini modelləşdirmək üçün istifadə etdik. Geniş miqyaslı səviyyədə modelimiz nəticədə müəyyən dərmanlara daha çox reaksiya verən və beləliklə, uzunmüddətli perspektivdə dəqiq, hədəflənmiş müalicələr yaratmağa kömək edən əsas molekulyar mexanizmlərə əsaslanan xəstələrin alt qruplarını müəyyən etmək üçün istifadə edilə bilər.”

Kiçik Veziküllər Dərman Reaksiyasını Göstərə Bilər

Komanda daha sonra orqanoidlər tərəfindən ifraz olunan hüceyrədənkənar veziküllərin Alzheimer xəstəliyinin biomarkerləri kimi xidmət edə biləcəyini və ya tədqiqatçıların toxumaların müalicəyə necə reaksiya verdiyini qiymətləndirməyə kömək edə biləcəyini araşdırdı.

Alimlər orqanoidləri essitalopramla müalicə etməzdən əvvəl və sonra xəstədən əldə edilən orqanoidlər və sağlam nəzarət orqanoidləri tərəfindən ifraz olunan hüceyrə xarici veziküllərin içərisindəki zülalları araşdırdılar.

https://b0cb0750523333aec9b514233fcc91ee.safeframe.googlesyndication.com/safeframe/1-0-45/html/container.html

Veziküllərdə neyronlar arasında əlaqə, yaddaş və neyrotransmitterlərin sərbəst buraxılması da daxil olmaqla, əsas beyin fəaliyyətlərində iştirak edən zülallar var idi.

Alzheimer xəstələrinin hüceyrələrindən yetişdirilən orqanoidlər xəstəliklə əlaqəli bir neçə zülalda aydın dəyişikliklər göstərdi. Alzheimer orqanoidlərində RAB3A, NSF və ATCAY səviyyələri daha aşağı idi. Bu zülallar beyin hüceyrələri arasında normal siqnal ötürülməsində mühüm rol oynayır.

Essitalopram müalicəsindən sonra müəyyən nümunələrdə bəzi zülalların səviyyəsi artmışdır. Dəyişikliklər xüsusilə antidepressantların hədəf aldığı serotonin siqnalı və sinaptik yollarla əlaqəli zülallarda nəzərə çarpırdı.

Bəzi orqanoidlər güclü molekulyar reaksiyalar göstərdi, digərləri isə az və ya heç bir dəyişiklik göstərmədi. Maçairakinin sözlərinə görə, bu variasiya beyin orqanoidlərindən çıxan hüceyrə xarici veziküllərin nəticədə hansı xəstələrin müəyyən bir müalicədən ən çox faydalanacağını müəyyən etməyə kömək edə biləcəyi ehtimalını artırır.

Daha Real Beyin Orqanoidlərinin Qurulması

Maçairaki, immun hüceyrələri və qan damarlarını təqlid edən damar bənzəri şəbəkələri ehtiva edən daha inkişaf etmiş orqanoidlər inkişaf etdirməyi planlaşdırır. Bu xüsusiyyətlərin əlavə edilməsi toxumaları canlı insan beyin toxumasına daha çox bənzədə bilər.

Əlavə tədqiqatlarla o, hüceyrədənkənar veziküllərin bir gün maye biopsiya növü kimi fəaliyyət göstərə biləcəyinə ümid edir. Belə bir test potensial olaraq Alzheimer xəstəliyinin diaqnozuna, mərhələsinin müəyyən edilməsinə və xəstənin müəyyən bir xəstəlik alt növünün müəyyən edilməsinə kömək edə bilər.

Maçairaki hazırkı tədqiqatın bu məqsədə doğru atılmış ilkin addım olduğunu vurğuladı.

Maçairaki ilə yanaşı, bu işə töhfə verən alimlər arasında Cons Hopkinsdən Reyçel Boyd, Daiyun Donq, Ram Saqar, Vaqar Əhməd, Kseniya Androni, Pol Rozenberq, Konstantin Lyketsos və Kennet Vitver, Tymora Analitik Əməliyyatlarından Anton İliuk və Roçester Universitetinin Tibb və Stomatologiya Məktəbindən Anton Porsteinsson da var.

Bu tədqiqatın maliyyələşdirilməsi Milli Səhiyyə İnstitutları (T32 AG058527, R01AG052510, P30AG066507, 1RF1AG083801, AGR01054771, AGR01050515, AGR01046543 və AGR01071522), Paul G. Allen Frontiers Fondu və Johns Hopkins Universitetinin Alzheimer Xəstəliyi üzrə Richman Ailə Həssas Tibbi Mükəmməllik Mərkəzi tərəfindən təmin edilmişdir.

https://b0cb0750523333aec9b514233fcc91ee.safeframe.googlesyndication.com/safeframe/1-0-45/html/container.html

Heç bir müəllif Con Hopkins Universitetinin siyasətinə əsasən əlaqəli maraqların toqquşması barədə məlumat vermir.


Hekayə mənbəyi:

Materiallar Johns Hopkins Medicine tərəfindən təmin edilir . Qeyd: Məzmun stil və uzunluğa görə redaktə edilə bilər.

Leave a comment

Sizin e-poçt ünvanınız dərc edilməyəcəkdir. Gərəkli sahələr * ilə işarələnmişdir