Anne Wansing, Heinrich-Heine University Duesseldorf tərəfindən

Robert Egan tərəfindən redaktə edilib

 Redaktorların qeydləri

 GIST

Tercih edilən mənbə kimi əlavə edin

S1P, trombositlərin adgeziyasını və tromb əmələ gəlməsini endotel və TM-dən asılı şəkildə inhibə edir. Mexaniki olaraq, S1PR1 və PI3K-nın aktivləşməsi TM-nin yüksəlməsini təmin edir. Kredit: Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aea9826

Almaniyada ölümün ən çox yayılmış səbəbləri arasında insult və ya infarkt kimi ürək-damar xəstəlikləri var. Bu gün müalicə və profilaktika əsasən trombositlərin aqreqasiya inhibitorları və antikoaqulyantlara əsaslanır – adətən qan durulaşdırıcıları adlandırılan dərman növləri. Onlar qan laxtalanmasını inhibə edir və ya qarşısını alır ki, bu da öz növbəsində qan laxtalarının əmələ gəlməsinin və insult və ya infarkt kimi həyati təhlükə yaradan tibbi təcili vəziyyətlərin qarşısını alır. Lakin, hemostaz prosesinə birbaşa müdaxilə etməklə, təhlükəli qanaxma riskini artırırlar.

“Science Advances” jurnalında dərc olunmuş bir araşdırmada Dr. Marcel Benkhoffun (UKD-nin Kardiologiya, Pnevmologiya və Angiologiya şöbəsi) rəhbərlik etdiyi tədqiqatçılar bədənin öz mexanizmlərindən istifadə edən yeni bir terapiya yanaşması hazırlayıblar. Tədqiqat orqanizm tərəfindən istehsal olunan iki maddəyə yönəlib: sfingosin-1-fosfat (S1P) və trombomodulin (TM).

Damar əsaslı laxtalanma açarı

Hüceyrə və siçan modellərində tədqiqatçılar S1P-nin qan damarlarında qan laxtalarının əmələ gəlməsinin qarşısını alan bir mexanizmi birbaşa aktivləşdirdiyini göstərdilər. Xəbərçi maddə daxili damar divarında bir siqnalı aktivləşdirir və TM istehsalının artmasına səbəb olur. Bu TM daha sonra qan laxtalarının əmələ gəlməsinin qarşısını alır. Bu, qanaxma riskini artırmadan siçan modelində arterial trombozların və damar tıxanmalarının inkişafını əhəmiyyətli dərəcədə azaltdı.

Əlavə tədqiqatlar həmçinin göstərdi ki, S1P çatışmazlığı səbəbindən TM istehsalı azaldıqda qan laxtalanması və damar tıxanmaları riski əhəmiyyətli dərəcədə artır. Bu təsir S1P-nin yenidən tətbiqi ilə geri qaytarıla bilər. Beləliklə, S1P qan damarlarında bir açar kimi çıxış edə bilər və bədənin öz proseslərinə əsasən insult və infarkt riskini azaldır.

Xəstələrdə erkən əlamətlər

Bu ümidverici laboratoriya nəticələrindən sonra tədqiqatçılar nəticələrin klinik praktikada da təkrarlana biləcəyini araşdırdılar. Tədqiqatda ürək-damar xəstəlikləri olan ümumilikdə 74 xəstə iştirak etdi. Burada da qanda S1P-nin daha yüksək səviyyəsi laxtalanma aktivliyinin azalmasına səbəb oldu ki, bu da insult və ya infarkt riskinin azaldığını göstərir.

Bu tədqiqatın nəticələri gələcəkdə xəstələrə qulluqda unikal yeni bir terapiya yanaşmasına gətirib çıxara bilər. Benkhoff izah edir ki, “Burada biz bütün bədənə deyil, birbaşa qan damarlarına təsir edən bədənin öz mexanizmlərindən birini istifadə edə bilərik”.

“Buna görə də, biz adi qan durulaşdırıcı dərmanlarla əlaqəli qanaxma riskini artırmadan fərdləri insult və infarktlardan qoruya biləcəyik.” Tədqiqatçıların izah etdiyi kimi, bu, xüsusilə qanaxma riski yüksək olduğuna görə qan durulaşdırıcı dərman qəbul edə bilməyən yüksək riskli xəstələr üçün profilaktik terapiya üçün yol aça bilər.

Qarşısının alınmasından kənar potensial

Tədqiqatın müəllifi, professor Dr. Amin Polzin də ürək tutması halında potensial terapiya faydalarını vurğulayır: “Əvvəlki tədqiqatlardan bilirik ki, S1P kəskin miokard infarktı halında ürək toxumasını hüceyrə zədələnməsindən birbaşa qoruyur”, – deyə o bildirir. “Bu, xəbərçi maddəni yeni, hədəflənmiş dərmanların hazırlanması üçün maraqlı bir başlanğıc nöqtəsinə çevirir.”

HHU və UKD ilə yanaşı, Vyana Universiteti, Oldenburq Universiteti və London İmperial Kolleci də tədqiqata cəlb olunmuşdu.

Nəşr detalları

Marsel Benkhoff və digərləri, S1P reseptor 1 siqnalı endotel trombomodulin ifadəsinin artırılması yolu ilə arterial trombozu azaldır, Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aea9826

Jurnal məlumatları: Elmin irəliləyişləri 

Əsas tibbi anlayışlar

Arterial trombozÜrək-damar xəstəlikləri

Klinik kateqoriyalar

KardiologiyaHeinrich-Heine Universiteti tərəfindən təmin edilir Düsseldorf