AZ 
Gizli bir Alzheimer dönüş nöqtəsi kimin demensiyaya tutulmasına qərar verə bilər
Tarix:26 iyul 2026Mənbə:Biotexnologiya üçün Vlaams İnstitutuXülasə:Alimlər Alzheimer xəstəliyi ilə əlaqəli beyin dəyişikliklərinin demensiyaya gətirib çıxarıb-çıxarmadığını müəyyən etməyə kömək edən mümkün bir dönüş nöqtəsi müəyyən ediblər. Əsas məsələ beynin immun hüceyrələrinin lövhələrə və tauya necə reaksiya verməsində, idrak dayanıqlığını artırmaq üçün hazırlanmış müalicələr üçün ümidverici yeni bir hədəf təklif etməsində ola bilər.Paylaş:
VIB, KU Leuven, UK-DRI və Muna Therapeutics tədqiqatçıları, ERC-nin dəstəyi də daxil olmaqla, maliyyələşdirmə ilə, beyində Alzheimer xəstəliyi dəyişikliklərinin nəticədə demensiyaya gətirib çıxarıb-çıxarmadığını müəyyən etməyə kömək edə biləcək böyük bir bioloji dəyişiklik müəyyən ediblər.
Koqnitiv geriləməsi olan və olmayan yaşlı yetkinlərdən donor beyin toxumasından, eləcə də koqnitiv cəhətdən sağlam yüzilliklərdən nümunələrdən istifadə edərək, komanda həm xəstəliyin irəliləməsi, həm də müqaviməti ilə əlaqəli fərqli hüceyrə proqramlarını və immun hüceyrə vəziyyətlərini aşkar etdi. Nature Medicine jurnalında dərc olunan tapıntılar, beynin rezident immun hüceyrələri olan mikroqliyadakı dəyişikliklərin gələcək Alzheimer müalicələri üçün potensial olaraq vacib bir diqqət mərkəzi olduğunu göstərir.
“Bu, bir çox tərəfdaşla birlikdə həyəcanverici bir səyahət oldu. Tamamilə insan donor materialına əsaslanan tədqiqat, AD-nin demensiyaya doğru irəliləməsində bir növ dayanıqlılıq mexanizminə dair məlumat verir”, – deyə ERC qrantı alan və tədqiqatın həmmüəlliflərindən biri olan professor Bart De Strooper (VIB-KU Leuven Neyrologiya Mərkəzi, KU Leuven) bildirir.
Niyə Alzheimer Patologiyası Həmişə Demansa Səbəb Olmur
Alzheimer xəstəliyi dünyada 55 milyondan çox insana təsir göstərir. Bu xəstəlik adətən beyində amiloid-β lövhələrinin və tau dolaşıqlarının yığılması ilə əlaqələndirilir. Lakin, bu bioloji əlamətlər həmişə insanın zehni vəziyyəti ilə uyğun gəlmir.
Bəzi insanlarda xeyli miqdarda lövhə və dolaşıqlıq toplanır, lakin idrak baxımından sağlam qalırlar. Bu, alimləri sadəcə nə qədər patologiyanın mövcud olduğunu ölçməkdənsə, beyin hüceyrələrinin bu anormal zülallara necə reaksiya verdiyinə daha çox diqqət yetirməyə vadar etdi.
Mikroqliyalar xüsusilə vacib görünür. Bu immun hüceyrələri beyni izləməyə və qorumağa kömək edir, lakin Alzheimer xəstəliyi irəlilədikcə onların davranışları kəskin şəkildə dəyişə bilər. Bu dəyişiklikləri anlamaqla tədqiqatçılar bəzi insanların niyə davamlı qaldığını izah edə və idrak geriləməsinin qarşısını almağın yeni yollarını müəyyən edə bilərlər.
Yeni tapıntılar göstərir ki, insanlar Alzheimer ilə əlaqəli zədələnməyə birdən çox bioloji yolla müqavimət göstərə bilərlər. Tədqiqatçılar demensiyası olan insanların, demensiyası olmayan insanların və idrak baxımından sağlam yüzilliklərin (100 yaşdan yuxarı insanlar) beyin toxumasını müqayisə edərək xəstəliyin təsirlərindən qorunma ilə əlaqəli müxtəlif mikroqlial reaksiyaları müəyyən ediblər.
Tədqiqatın həmmüəllifi, professor Mark Fiers (VIB-KU Leuven) əlavə edir ki, “Beynin xəstəliyə necə müqavimət göstərdiyini daha yaxşı anlamaq, neyrodegenerasiya və demensiyanın qarşısını almaq üçün terapiyalara yeni yollar açacaq”.
Kritik Alzheimer Keçidinin Xəritələşdirilməsi
Dözümlülüyün necə inkişaf etdiyini araşdırmaq üçün komanda toxumaları fərdi hüceyrələr səviyyəsində araşdıran iki qabaqcıl metodu (məkan transkriptomikası və tək hüceyrəli ardıcıllıq) birləşdirdi.
Bu texnologiyalar tədqiqatçılara Alzheimer xəstəliyinin inkişafının müxtəlif mərhələlərini təmsil edən altı fərqli toxuma sahəsini müəyyən etməyə imkan verdi. Xüsusilə vacib bir keçid amiloid-β lövhələrinin üstünlük təşkil etdiyi bölgələri tau patologiyası və neyrodegenerasiya ilə əlaqəli bölgələrdən ayırdı.
Bu dəyişiklik mikroqliyanın davranışında böyük bir dəyişikliklə müşayiət olundu.
Xəstəlik prosesinin erkən mərhələlərində mikroqliya amiloid lövhələri ilə əlaqəli iltihabi vəziyyətə keçdi. Sonrakı mərhələdə onlar tau patologiyası ilə eyni vaxtda ortaya çıxan fərqli bir antigen təqdim edən vəziyyətə keçdilər.
Antigen təqdimatı immun hüceyrələrinin immun reaksiyasını əlaqələndirməyə kömək etmək üçün molekulyar material nümayiş etdirdiyi bir prosesdir. Bu halda, dəyişiklik Alzheimer patologiyasının beyin hüceyrələrinin zədələnməsinə və demansa doğru davam edib-etmədiyini müəyyən etməyə kömək edən bioloji bir dönüş nöqtəsi ola bilər.
Alzheimer xəstəliyinə davamlılığın iki bioloji yolu
Tədqiqatçılar həmçinin müəyyən ediblər ki, dözümlülük hər insanda eyni görünmür.
Amiloid lövhələri inkişaf etmiş, lakin demensiyadan azad olan oktogenarlarda erkən mikroqlial reaksiya müşahidə edilmişdir. Lakin, onların mikroqliaları xəstəliyin irəliləməsi ilə əlaqəli sonrakı immun vəziyyətinə keçməmişdir.
Yüzilliklər fərqli bir yol izlədi. Onların beyinləri sonrakı mikroqlial proqramı aktivləşdirdi, lakin bu reaksiya əsasən tau yığılması ilə əlaqəli olmadan baş verdi.
Başqa sözlə, bəzi insanlarda neyrodegenerasiya ilə əlaqəli olan hüceyrə vəziyyəti digərlərində zərərli təsirlərdən ayrı görünürdü. Bu, müqavimətin sadəcə Alzheimer patologiyasından qaçınmaq məsələsi olmadığını göstərir. Bu, həmçinin beynin həmin patologiyaya reaksiyasını necə idarə etməsindən, yönləndirməsindən və ya uyğunlaşdırmasından da asılı ola bilər.
Alzheimer Müalicəsində Yeni Bir İstiqamət
Nəticələr daha dəqiq Alzheimer terapiyalarının inkişafına dəstək ola bilər.
Gələcək müalicələr yalnız amiloid lövhələrinin çıxarılmasına diqqət yetirmək əvəzinə, faydalı erkən mikroqlial aktivliyi qorumağı və ya müxtəlif mikroqlial vəziyyətlər arasında keçidi təsir etməyi hədəfləyə bilər. Bu dəyişikliklərdə iştirak edən molekullar dəyərli terapevtik hədəflərə çevrilə bilər.
Zamanlama da çox vacib ola bilər. Müalicələr beynin iltihabi aktivliyinin tau patologiyası, neyrodegenerasiya və idrak geriləməsi ilə əlaqələndirildiyi nöqtəyə çatmamışdan əvvəl ən təsirli ola bilər.
“Bu tapıntılar mikroqlial vəziyyətləri, xüsusən də TREM2 kimi yolları hədəf almaq və sadəcə lövhənin çıxarılmasına diqqət yetirmək əvəzinə, davamlılığı artırmaq üçün yeni imkanlar açır. Bu səyahəti davam etdirməkdən və xəstəliyin irəliləməsini gecikdirmək və ya qarşısını almaq üçün yeni terapevtik yanaşmaların müəyyənləşdirilməsinə gətirib çıxaran mikroqlial keçidlərin səbəb rolunu anlamaqdan həyəcan duyuruq”, – deyə Muna Therapeutics şirkətinin baş direktoru Niels Plath yekunlaşdırır.
Hekayə mənbəyi:
Materiallar Vlaams Instituut voor Biotechnologie tərəfindən təmin edilmişdir . Qeyd: Məzmun üslub və uzunluğa görə redaktə edilə bilər.
Jurnal istinadı :
- Ashley Lu, Wei-Ting Chen, Maria Dalby, Diego Sainz Garcia, Marisa Vanheusden, Luuk E. de Vries, Veerle van Lieshout, Araks Martirosyan, Katleen Craessaerts, Sebastiaan Moonen, Magdalena Zielonka, Iordana, Chrysiols, Iordana, Chrysiols, Ankesiols, Pavie, Dick Swaab, Dietmar Rudolf Thal, Inge Huitinga, Annemieke Rozemuller, Susan Karijn Rohde, Marc Hulsman, Henne Holstege, Rita Balice-Gordon, Niels Plath, Mark Fiers, Bart De Strooper. Aβ-tau əyilmə nöqtəsində insan mikroglial keçidləri demans və möhkəmliyə gedən fərqli yollarla əlaqələndirilir . Təbiət Təbabəti , 2026; 32 (6): 2047 DOI: 10.1038/s41591-026-04393-8
