Metformin, əsasən 2-ci tip diabetin müalicəsi və ya qarşısının alınması üçün ABŞ-da ən çox təyin edilən dərmanlardan biridir. Lakin onun necə işlədiyi bir qədər sirr olaraq qalır. İndi tədqiqatçılar aşkar ediblər ki, bu maddə əsasən insanın bağırsaq hüceyrələrini şəkər daşıyıcısına çevirir və nəticədə qlükoza səviyyəsi aşağı düşür.

Bu mexanizmin sübutları 1989-cu ilə qədər uzanır. O zaman fransız metabolik tədqiqatçı Jean Girard və həmkarları metforminin siçovulların bağırsaqlarında udulmuş qlükoza miqdarını necə artırdığını izah edən bir məqalə dərc etmişdilər. Lakin 1995-ci ildə dərman ABŞ Qida və Dərman Administrasiyası tərəfindən təsdiqləndikdən sonra tədqiqatlar canlandıqda, alimlər əsasən metforminin qaraciyərin qlükoza istehsalını azaltdığı nəzəriyyəsinə keçdilər. “Sanki mövcud olan elm heç vaxt mövcud olmayıb”, – deyə yeni tədqiqatda iştirak etməyən Kembric Universitetinin metabolizm tədqiqatçısı Stiven O’Rahilli bildirib.

O’Rahilly deyir ki, daha sonra radioloqlar metforminin pozitron-emissiya tomoqrafiyası müayinəsi zamanı xəstələrin bağırsaqlarının “mayak kimi işıqlanmasına” səbəb ola biləcəyini aşkar etdilər. (Testin bu versiyasında şəkər istehlak edən toxumalara gedən izləyici molekul istifadə edilmişdir.) Tədricən metabolik alimlər şəkərin bu bağırsaqda udulmasının vacib ola biləcəyini düşünməyə başladılar və köhnə tədqiqata yenidən baxdılar. Çox keçmədən Kembric Universitetinin mitoxondrial bioloqu Cudi Hirst aşkar etdi ki, çox yüksək səviyyədə dərman mitoxondrilərin oksigen istifadəsini bloklayır.

Şimal-Qərb Universitetinin mitoxondrial bioloqu Navdip Çandel və komandası yeni tədqiqatları üçün bu iki ideyanın necə uyğun gəldiyini anlamaq istədilər: metformin həm bağırsağın daha çox qlükoza udmasına səbəb olur, həm də mitoxondrilərin oksigen istifadəsini bloklayır. Hüceyrələrin şəkərləri istifadəyə yararlı enerjiyə çevirdiyi hüceyrə tənəffüsü mitoxondrilərin içərisində baş verir. Beləliklə, Çandelin qrupu hüceyrə tənəffüsü üçün zəruri olan bir ferment olan mitoxondrial kompleks I-i metformindən təsirlənməyən və siçanların bağırsaqlarında eyni funksiyaların bəzilərini yerinə yetirə biləcəyini bildikləri maya fermenti ilə tamamladı. Bu siçanlarda tənəffüs gözlənildiyi kimi davam etdi, lakin metformin qan şəkəri səviyyəsini azaltmadı. Onlar belə bir nəticəyə gəldilər ki, kifayət qədər yüksək səviyyədə toplandıqda, metformin oksigen istifadəsini bloklayaraq bağırsaq hüceyrələrini enerji istehsal etmək üçün daha çox şəkər istifadə edən fərqli bir metabolik yola keçməyə təşviq edir.

Bu nəticə, xüsusən də metforminin qocalma əleyhinə təsirləri ilə potensial əlaqəsini nəzərə alsaq, əks nəticədir . “Bütün bu insanlar həmişə uzunömürlülük üçün mitoxondrimi gücləndirmək istədiyimi deyirlər”, – deyə Çandel bildirir. “Əgər bir şey varsa, [metformin] mitoxondriləri geriyə doğru, tranzitiv şəkildə inhibə edir.”

O əlavə edir ki, “daha ​​geniş dərs budur ki, mitoxondrial inhibitorun geniş toksikliyinə bütün bədəni məruz qoymadan, düzgün hüceyrələrdə, düzgün müddətdə mitoxondrial inhibitorun inhibitorunun geniş toksikliyinə məruz qoymadan mitoxondrial inhibitorun inhibitorunun inhibə edilməsi faydalı ola bilər”. Yeni iş Nature Metabolism jurnalında dərc edilib .