Bianca Hermle, Universitätsklinikum Tübingen

Lisa Lock tərəfindən redaktə edilib , Robert Egan tərəfindən nəzərdən keçirilib

 Redaktorların qeydləri

 GIST

Tercih edilən mənbə kimi əlavə edin

İnsan qanının elektron mikroqrafında qırmızı qan hüceyrələri ilə yanaşı miyeloid immun hüceyrələri. Kredit: Milli Xərçəng İnstitutu

CAR T-hüceyrə terapiyası fərdiləşdirilmiş xərçəng müalicəsində bir mərhələ hesab olunur. Bu yanaşmada xəstənin öz immun hüceyrələri şiş hüceyrələrini tanımaq və məhv etmək üçün genetik olaraq modifikasiya olunur. Müəyyən qan xərçənglərində artıq təsirli uğurlar göstərsə də, bərk şişlərə qarşı effektivliyi hələlik məhduddur.

Nyu-Yorkdakı Kolumbiya Universitetinin tibb elmləri doktoru, professor Mişel Sadelainin rəhbərlik etdiyi beynəlxalq tədqiqat qrupu, Tübingen Universitet Xəstəxanasının tibb elmləri doktoru professor Judith Feucht ilə əməkdaşlıq edərək, heyvan modellərində bu məhdudiyyətin necə aradan qaldırıla biləcəyini müəyyən edib. Sadelain, tədqiqatlarının inkişafında və klinik tətbiqində mühüm rol oynadığı üçün CAR T-hüceyrə terapiyasının qabaqcıllarından biri hesab olunur. Nəticələr Cancer Discovery jurnalında dərc olunub .

NFIL3 — hüceyrə tükənməsinin qarşısını alan əsas amildir

Sistematik müayinədə tədqiqatçılar təxminən 400 sözdə transkripsiya faktorunu – hüceyrədəki hansı genlərin aktiv və ya söndürülməsini tənzimləyən zülalları sınaqdan keçirdilər. Onlar NFIL3 zülalının CAR T hüceyrələrinin zamanla “tükənməsinə” və effektivliyini itirməsinə səbəb olmaqda əsas rol oynadığını aşkar etdilər. NFIL3 bu hüceyrələrdə deaktiv edildikdə , onlar daha uzun müddət funksional qalır, daha effektiv şəkildə çoxalır və daha güclü şiş əleyhinə aktivliyi davam etdirir.

Buna CRISPR/Cas9 texnologiyası istifadə edilərək nail olunur . “Gen redaktə qayçısı” kimi tanınan bu üsul NFIL3 kodlayan geninin dəqiq şəkildə kəsilməsinə və bununla da təsirsiz hala gətirilməsinə imkan verir. Professor Feucht izah edir ki, “NFIL3-ün söndürülməsi CAR T hüceyrələrinin uzunmüddətli potensialını əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırmaq üçün həlledici addım ola bilər”.

Əsas tədqiqatlardan xəstə tətbiqinə qədər

Bir neçə siçan modelində NFIL3 çatışmazlığı olan CAR T hüceyrələrinin şişlərlə daha effektiv mübarizə apardığı və sağ qalma müddətini uzatdığı göstərilmişdir. Beləliklə, tədqiqat indiyə qədər müalicəsi çətin olan şiş növləri üçün müalicə variantlarının genişləndirilməsi üçün vacib bir başlanğıc nöqtəsi təmin edir.

Tədqiqatın həmmüəllifi və professor Feuchtun tədqiqat qrupunun üzvü Selina May deyir: “Məqsədimiz CAR T hüceyrələrinin bərk şişlərdə də effektivliyini artırmaqdır. Biz bunun xərçəng xəstələrinin müalicəsində yeni imkanlar açacağını gözləyirik”. Feucht əlavə edir.

Elm və klinik qayğının kəsişməsində tədqiqat

Professor Judith Feucht tədqiqat və klinik təcrübəni unikal şəkildə birləşdirir: o, Almaniyanın onkologiya üzrə yeganə Mükəmməllik Klasterində, iFIT (Təsvirlə Rəhbərlənən və Funksional Təlimatlı Şiş Terapiyaları) çərçivəsində tədqiqatlar aparır, eyni zamanda Tübingen Universitet Xəstəxanasının Pediatriya şöbəsində uşaqları və yeniyetmələri müalicə edir. Onun yanaşması “skamyada yatağa” prinsipinə uyğundur – elmi tapıntıları birbaşa gənc xərçəng xəstələri üçün yeni terapiyalara çevirir.

Bu yeni anlayışların klinik tətbiqə çatması hələ də bir müddət çəkəcək, lakin nəticələr bu yanaşmanın insanlarda da təsirli ola biləcəyinə dair ehtiyatlı nikbinlik üçün əsas verir.

Nəşr detalları

Nayan Jain və digərləri, İnteqrasiya olunmuş Xroniki İn Vivo və İn Vitro Skrininqləri NFIL3-ü T-hüceyrə Disfunksiyasının Səbəbkarı Kimi Aşkarlayır, Xərçəng Kəşfi (2026). DOI: 10.1158/2159-8290.cd-25-1524

Jurnal məlumatı: Xərçəngin kəşfi 

Əsas tibbi anlayışlar

CAR T Hüceyrə TerapiyasıT-hüceyrə tükənməsiBərk Neoplazma

Klinik kateqoriyalar

OnkologiyaAllergiya və immunologiyaUniversitätsklinikum Tübingen tərəfindən təmin edilmişdirBu hekayənin arxasında kim dayanır?

Lisa Lock

İncəsənət tarixi bakalavr, maddi mədəniyyət magistri. Keçmiş muzey redaktoru, paramedik və transplantasiya koordinatoru. 2021-ci ildən Science X üçün redaktorluq edir. Tam profil →

Robert Egan