Alimlər artıq qocalmanı Huntington xəstəliyi və amiotrofik lateral skleroz (ALS) kimi xəstəliklərdə müşahidə olunan zərərli zülal yığılması ilə əlaqələndirməyə kömək edə biləcək bir protein yolu müəyyən ediblər.

Yaşlanma və Beyin Xəstəliyi Arasındakı Əlaqəni Axtarmaq

CECAD Yaşlanma Araşdırmaları üzrə Mükəmməllik Klasterində professor Dr. David Vilchezin rəhbərlik etdiyi tədqiqat qrupu bu əlaqəni kiçik nematod qurdu Caenorhabditis elegans istifadə edərək araşdırdı . Tədqiqatçılar yaşla getdikcə daha aktivləşən və anormal zülalların toplanmasına kömək edən bir siqnal yolunu araşdırdılar.

Onların “Yaşlanma faktoru EPS8, RAC siqnal hiperaktivasiyası vasitəsilə xəstəliklə əlaqəli zülal aqreqasiyasını stimullaşdırır” adlı tədqiqatı Nature Aging jurnalında dərc edilib .

Komanda yaşlanma ilə əlaqəli bir protein olan EPS8 və onun idarə etdiyi siqnal yollarına diqqət yetirib. Əvvəlki tədqiqatlar göstərib ki, EPS8 qurdlar yaşlandıqca toplanır və onların ömrünü qısaldan zərərli stress reaksiyalarını aktivləşdirir.

EPS8 zəhərli zülal yığılmasına səbəb olur

Tədqiqatçılar daha yüksək EPS8 səviyyələrinin və onun siqnal yollarında artan aktivliyin patoloji zülal aqreqasiyasını və neyrodegenerasiyanı təşviq etdiyini aşkar etdilər. Hər ikisi Huntington xəstəliyi və ALS daxil olmaqla yaşla əlaqəli neyrodegenerativ vəziyyətlərin müəyyənedici xüsusiyyətləridir.

Alimlər EPS8 aktivliyini azaltdıqda, zəhərli protein aqreqatları artıq asanlıqla toplanmırdı. Müalicə həmçinin hər iki xəstəliyin qurd modellərində neyron funksiyasının qorunmasına kömək etdi.

İlk müəllif Dr. Seda Koyuncu deyir: “Yaşlanmanın ALS və Huntington kimi xəstəliklərə necə təsir etdiyini aydınlaşdıra biləcək molekulyar mexanizmi kəşf etməkdən məmnunuq. İllərdir ki, yaşın müxtəlif neyrodegenerativ xəstəliklər üçün əsas ümumi risk faktoru olduğunu bilirik. Lakin yaşla bağlı dəyişikliklərin bu xəstəliklərə necə təsir etdiyi hələ də məlum deyil. Bu tədqiqat bu tapmacanın bir hissəsini doldurmağa kömək edə bilər.”

İnsan Hüceyrələrində Oxşar Nəticələr

EPS8 və onunla əlaqəli siqnal molekulları təkamül boyunca qorunub saxlanılıb və insan hüceyrələrində də tapılıb. Bu, tədqiqatçılara qurdlarda müşahidə etdikləri mexanizmin insan xəstəlikləri ilə də əlaqəli olub-olmadığını müəyyən etməyə imkan verib.

Huntington xəstəliyi və ALS-in insan hüceyrə modellərində EPS8 səviyyələrinin azaldılması C. elegans- da müşahidə edilən nəticələrə bənzər nəticələr verdi . Müdaxilə hüceyrələrdə zəhərli protein aqreqatlarının toplanmasının qarşısını aldı.

” C. elegans -da aşkar etdiyimiz mexanizmlərin insan hüceyrə modellərində də qorunub saxlanması inanılmaz dərəcədə həyəcanvericidir “, – deyə professor Dr. David Vilchez, nematod qurdu kimi daha sadə model orqanizmlərin istifadəsinin insanlar üçün əhəmiyyətli xəstəlik mexanizmlərini aşkar etməkdə son dərəcə faydalı ola biləcəyini vurğulayır.

Gələcək Müalicələr üçün Potensial Hədəf

Alimlər hələ də EPS8 aktivliyinin artmasının zəhərli zülalların necə bir araya gəlməsinə səbəb olduğunu dəqiq bilmirlər. Buna baxmayaraq, nəticələr yaşlanma və neyrodegenerasiya arasında birbaşa molekulyar əlaqəni müəyyən etməklə neyrodegenerativ xəstəliklər üzrə tədqiqatlardakı mühüm boşluğu aradan qaldırır.

Tapıntılar həmçinin EPS8 və onun siqnal tərəfdaşlarını gələcək terapiyalar üçün mümkün hədəflər kimi göstərir. Bu yola yönəlmiş müalicələr potensial olaraq ALS, Huntington xəstəliyi və yaşlanma ilə əlaqəli digər beyin xəstəliklərinin irəliləməsini yavaşlada və ya qarşısını ala bilər.