Tarix:26 iyul 2026Mənbə:Miçiqan Tibbi – Miçiqan UniversitetiXülasə:Alimlər zədələnmiş yağ hüceyrələrinin iltihablana, lipidləri saxlamaq qabiliyyətini itirə və nəticədə yox ola biləcəyini və bədənin maddələr mübadiləsini poza biləcəyini aşkar etdilər. Tapıntılar göstərir ki, diabet yalnız artıq yağdan deyil, həm də bədənin ehtiyac duyduğu sağlam yağ toxumasının itirilməsindən yarana bilər.Paylaş:

    TAM HEKAYƏ

Yağ toxuması çox vaxt bədənin onsuz daha yaxşı olacağı bir şey kimi qəbul edilir. Lakin elm adamları artıq bilirlər ki, yağ toxuması enerji saxlama, hormon istehsalı və metabolik tənzimləmə də daxil olmaqla bir çox vacib prosesləri dəstəkləyən aktiv və vacib bir orqandır.

Həddindən artıq yağ diabet, ürək xəstəliyi və digər sağlamlıq problemləri riskini artıra bilər. Lakin bunun əksi də təhlükəli ola bilər. Ailəvi qismən lipodistrofiya tip 2 (FPLD2) kimi nadir genetik və autoimmun xəstəliklərdə anormal yağ itkisi və qeyri-bərabər yağ paylanması da diabetə və digər metabolik xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Uzun müddətdir davam edən yağ itkisi sirri

Metabolizm, Endokrinologiya və Diabet Bölməsində klinisyen və professor olan tibb elmləri doktoru Elif Oral karyerasının böyük bir hissəsini bu ziddiyyəti anlamağa çalışaraq keçirib. Onun məqsədi patoloji yağ itkisinin maddələr mübadiləsinə niyə zərər verdiyini aşkar etmək və lipodistrofiya sindromlu insanlar üçün müalicə variantlarını təkmilləşdirmək olub.

FPLD2 xəstəsi olan xəstələrlə işləyən Oral, xəstə yağ toxumasının içərisində nələrin baş verdiyini araşdırmaq üçün Molekulyar və İnteqrativ Fiziologiya professoru, fəlsəfə doktoru Ormond Makduqald, aspirant tədqiqatçı, fəlsəfə doktoru Jessica Maunq və daha geniş əməkdaşlıq qrupuna qoşuldu.

Maunq dedi: “Sadə bir izahat, bütün yağ hüceyrələrində (adipositlərdə) həqiqətən fəlakətli hadisələrin baş verməsidir”.

Prosesi öyrənmək üçün tədqiqatçılar, xüsusilə adipositlərdə lamin A/C genini söndürə biləcəkləri bir siçan modeli hazırladılar. Bu, FPLD2 xəstələrində mutasiyaya uğrayan eyni gendir.

Yağ Hüceyrələri Normal Funksiyalarını İtirir

Tədqiqatçılar həm heyvan modellərini, həm də xəstələr tərəfindən bağışlanan toxumaları araşdırdılar. Onlar gen aktivliyində yağ hüceyrələrinin lipidləri düzgün şəkildə emal etməsinə və saxlamasına mane olan əsas dəyişikliklər aşkar etdilər.

Eyni zamanda, yağ toxumasındakı adipositlər və immun hüceyrələri iltihabi vəziyyətə keçdi. Yağ hüceyrələrinin içərisindəki mitoxondriyalar da normal fəaliyyətini dayandırdı. Mitoxondriyalar hüceyrələr üçün enerji istehsalına kömək edir, buna görə də onların çatışmazlığı hüceyrə sağlamlığına geniş təsir göstərə bilər.

Maunq dedi: “Bütün bu təsirlər toxumanın həqiqətən sağlam olmaması və nəticədə yox olması üçün mükəmməl bir mühit yaratmaq üçün bir araya gəlir.”

Niyə Sağlam Yağ Maddələr mübadiləsini Qoruyur

Sağlam yağ toxuması itirildikdə, bədən artıq lipidləri idarə edə və ya metabolik hormonları adi şəkildə ifraz edə bilmir. Bu parçalanma diabet və yağlı qaraciyər xəstəliyi də daxil olmaqla ciddi xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Oral bildirib ki, “Bu, maddələr mübadiləsinin sağlam və funksional qalmasında sağlam yağların əhəmiyyətini həqiqətən vurğulayır. İnsanlar 2-ci tip diabeti beta hüceyrələrinin xəstəliyi kimi düşünürlər, amma əslində bu, həm də yağ hüceyrələrinin xəstəliyidir.”

Beta hüceyrələri mədəaltı vəzində insulin istehsal edən hüceyrələrdir. Diabetdə mərkəzi rol oynasalar da, yeni tapıntılar göstərir ki, yağ hüceyrələri normal qan şəkərinin idarə olunmasında və metabolik sağlamlığın qorunmasında da dərindən iştirak edir.

Gələcək Müalicələr üçün Yeni Hədəflər

Tədqiqatçılar ümid edirlər ki, tapıntıları yeni terapevtik hədəflərə işarə edəcək. Bir ehtimal yağ toxumasını pisləşmədən qorumaq, yağ hüceyrələrinin yox olmasının qarşısını almaq və xəstəliyin yaratdığı metabolik zərəri azaltmaqdır.

Əsər həmçinin laboratoriya alimləri, klinisyenlər və xəstələr arasında sıx əməkdaşlığın vacibliyini vurğulayır.

Makduqald bildirib ki, “Düşünürəm ki, bu iş translyasiya klinik tədqiqatçısı ilə fundamental elm fizioloqu arasında əməkdaşlığın görkəmli nümunəsidir. Həmçinin, xəstə populyasiyasının və onların terapiyaların hazırlanmasında iştirakının, xəstəliklərini anlamağa olan sədaqətinin əhəmiyyətini şişirtmək olmaz.”

Əlavə müəlliflər arasında Rebecca L. Schill, Akira Nishii, Maria Foss de Freitas, Bonje N. Obua, Marcus Nygård, Maria D. Mendez-Casillas, Isabel D.K. Hermsmeyer, Donatella Gilio, Ozge Besci, Yang Chen, Brian Desrosiers, Rouzelik, E. Hiroyuki Mori, Romina M. Uranqa, Ziru Li, Hadla Hariri, Lipinq Çjan, Anderson de Paula Souza, Kiqan S. Huz, Kennet T. Lyuis, Taryn A. Hetrik, Pol Cederna, Keri N. Lümenq, Suzan Mandrup.