Osaka Universiteti tərəfindən

Lisa Lock tərəfindən redaktə edilib , Andrew Zinin tərəfindən nəzərdən keçirilib

 Redaktorların qeydləri

 GIST

Tercih edilən mənbə kimi əlavə edin

PPP1R2, CLK1 fosforlaşmasını və nüvə gərginlik cisimlərinə (nSB) lokalizasiyasını tənzimləmək üçün geri dönən termosensor kimi çıxış edir. Nəticədə, nSB-lər hədəf pre-mRNA splaysinqini temperaturdan asılı şəkildə tənzimləyir. Mənbə: Molecular Cell (2026). DOI: 10.1016/j.molcel.2026.06.034

Yay günəşinin istisini dəf etmək istəyirsinizsə, yavaşlamaq və daha az iş görmək yaxşı bir strategiyadır. Bununla belə, tədqiqatçılar uzun müddətdir ki, eyni şeyin hüceyrə səviyyəsində baş verib-vermədiyini soruşurlar. Hüceyrə stress reaksiyaları dəfələrlə öyrənilsə də, ətraf mühitin bu reaksiyalara təsiri nisbətən məlum deyil.

İndi isə Yaponiyadan olan tədqiqatçılar hüceyrələrin çox ısındıqda müəyyən vacib olmayan funksiyaları dayandırdığı zərif bir mexanizmi açıqlayıblar. Bu yaxınlarda Molecular Cell jurnalında dərc olunmuş bir araşdırmada Osaka Universitetinin tədqiqatçıları nüvə stressi olan cisimlərin istilik stressi zamanı sağ qalma və ondan sonra sağ qalma müddətini tənzimləmək üçün temperaturu necə hiss etdiyini açıqlayıblar.

Hüceyrələr ətraf mühit şəraitindən stress keçirdikdə, özlərini qorumaq və resursları qorumaq üçün genlərinin ifadə üsulunu dəyişdirirlər. Məsələn, yüksək istiliyə cavab olaraq, hüceyrələr funksional zülalların istehsalında əsas addım olan pre-mRNA splaysinqini modulyasiya edirlər. Lakin temperatur yenidən soyuduqda bu prosesin normal səviyyələrə qaytarılması lazımdır.

“Nüvə stress cisimləri, istilik stressindən sonra bərpa zamanı 400-dən çox pre-mRNA-nın birləşməsini tənzimləyən membransız orqanoidlərdir”, – deyə aparıcı müəllif Tsuyoshi Ueno bildirir. “Lakin, bu cisimlərin dəyişən temperaturlara cavab olaraq əsas tənzimləyiciləri necə cəlb etdiyi hələ də aydın deyil.”

Bunu araşdırmaq üçün tədqiqatçılar istilik stressindən sonra bərpa zamanı nüvə stress cisimləri ilə əlaqə qurduğu bilinən CLK1 zülalına diqqət yetirdilər. Həm hüceyrələrdən, həm də hüceyrəsiz sistemlərdən istifadə edərək, CLK1-in müxtəlif temperaturlarda digər zülallarla qarşılıqlı təsirini araşdırdılar.

Baş müəllif Tetsuro Hirose izah edir: “Nəticələr sadə və zərif bir tənzimləyici sistem ortaya qoydu. CLK1 normal şəraitdə müəyyən bir serin qalığında fosforlaşır, istilik stressi zamanı defosforlaşır və bərpa zamanı refosforlaşır. Bu dəyişikliklər CLK1-in nüvə stress cisimlərindən xaric edilib-edilmədiyini və ya onlara cəlb edilib-edilmədiyini müəyyən edir.”

CLK1-in defosforlaşması PP1 zülalı, CLK1-in refosforlaşması isə RIOK2 tərəfindən həyata keçirilir və bu da CLK1-in yalnız bərpa zamanı splaysinqi aktivləşdirmək üçün nüvə stress cisimlərinə qoşulmasını təmin edir. PP1-in daxili nizamsız alt vahidi olan PPP1R2, hüceyrələr stress altında olduqda PP1-i aktivləşdirmək üçün geri dönən termosensor kimi çıxış edir.

Ueno deyir: “Tapıntılarımız göstərir ki, çoxkomponentli istilik hissedici mexanizm CLK1 lokalizasiyasını nüvə stress cisimləri ilə əlaqələndirərək temperaturdan asılı pre-mRNA splaysinqini tənzimləyir”.

Bu müşahidə, istilik stressinin dəyişən ətraf mühit şəraitinə cavab olaraq pre-mRNA splaysinqinin sürətli və geri dönən şəkildə idarə olunmasını təmin etmək üçün əks fermentativ fəaliyyətlərin məkan koordinasiyasını necə stimullaşdırdığını nümayiş etdirir. Yeni anlayış stresslə əlaqəli xəstəliklərin mexanizmlərini araşdırmaq üçün faydalı ola bilər.

Nəşr detalları

Tsuyoshi Ueno və digərləri, Nüvə gərginlikli cisimlər tərəfindən splaysinq nəzarətinin termosensasiya mexanizmləri, Molekulyar Hüceyrə (2026). DOI: 10.1016/j.molcel.2026.06.034

Jurnal məlumatı: Molekulyar Hüceyrə 

Əsas anlayışlar

İsti temperaturTermotolerantlıq

Osaka Universiteti tərəfindən təmin edilir