Milli Səhiyyə İnstitutları (NIH) tərəfindən maliyyələşdirilən bir araşdırma, beynin öyrənmə və yaddaşda mərkəzi rol oynayan hissəsi olan hipokampusun immun mühitində böyük bir dəyişikliyi aşkar etdi. Tapıntılar, bu immun yenidən qurulmasının orta yaşlarda başladığını və yaşlanmanın neyrodegenerativ xəstəliklərdə tez-tez müşahidə olunan uzunmüddətli beyin iltihabına necə təsir etdiyini izah etməyə kömək edə biləcəyini göstərir.

NIH-nin Milli Yaşlanma İnstitutunun (NIA) direktoru, tibb elmləri doktoru Riçard Hodes bildirib ki, “Qocalma demensiya üçün ən böyük risk faktorudur, lakin onun xəstəliklərə necə səbəb olduğuna dair anlayışımız hələ də tam deyil. Əvvəllər gizli olan bu mikroqlial dəyişiklik, indi texnologiya və düşüncədəki yeniliklərlə ortaya çıxır, bu tapmacanı tamamlamağımıza kömək edəcək vacib bir ipucu ola bilər.”

Beyin immun hüceyrələri orta yaşlarda dəyişməyə başlayır

Kaliforniya Universitetinin (San Dieqo), Nyu-York Genom Mərkəzinin və Kaliforniya Universitetinin (İrvin) tədqiqatçıları 20-95 yaş arası 40 nevroloji cəhətdən sağlam yetkinin ölüm sonrası hipokamp toxumasını öyrənmək üçün qabaqcıl təkhüceyrəli metodlardan istifadə ediblər.

Onların təhlili beynin əsas immun hüceyrələri olan mikroqliyanın təxminən 50 yaşdan 75 yaşa qədər tədricən azaldığını aşkar etdi. Eyni zamanda, onların yerini daha güclü iltihab siqnallarına və periferik qandan əmələ gələn immun hüceyrələrinə bənzər digər xüsusiyyətlərə malik hüceyrələr tutur.

Bu kəşf mikroqliya haqqında uzun müddətdir mövcud olan bir fərziyyəni şübhə altına alır. Bu hüceyrələr ilk dəfə embrional böyümə zamanı inkişaf edir və elm adamları ümumiyyətlə onların beyində qaldığına və insanın həyatı boyunca daim yeniləndiyinə inanırlar.

Qabaqcıl Alətlər Hüceyrə Mənşəyini Açıqlayır

Qocalmanın insan beyninə təsirini olduqca ətraflı şəkildə araşdırmaq üçün komanda gen aktivliyinin standart ölçmələrini genomun 3D quruluşunu və epigenom kimi tanınan kimyəvi modifikasiyalarını xəritələşdirən yeni metodlarla birləşdirdi.

“Gen ifadəsi bizə bir hüceyrənin bu gün nə etdiyini göstərir, lakin epigenetik imzalar bir hüceyrənin haradan gəldiyi haqqında məlumatı saxlayır”, – deyə ilk müəllif, San Dieqo UC Epigenomika Mərkəzinin təkhüceyrəli genomik direktoru, fəlsəfə doktoru Nathan Zemke bildirib. “Bu yanaşmaları birləşdirməklə, qocalmış insan beyninin immun hüceyrələrində immun hüceyrələrinin kimliyində və nəslində təkcə gen ifadəsi məlumatlarının aşkar edə bilməyəcəyi böyük bir dəyişikliyi aşkar etdik.”

Bu birləşdirilmiş metodlar tədqiqatçılara immun hüceyrələrinin kimliyində və mənşəyində yalnız gen fəaliyyətini araşdırsaydılar gizli qalacaq dəyişiklikləri müəyyən etməyə imkan verdi.

Yaşlanma qan-beyin baryerinə də təsir göstərir

Tədqiqat həmçinin qan dövranından beyinə nəyin keçə biləcəyini idarə edən qoruyucu sərhəd olan qan-beyin baryerini qorumağa kömək edən hüceyrələrdə yaşla əlaqəli azalma əlamətlərini aşkar etmişdir.

Bir çox beyin hüceyrəsində qocalma genomun fiziki quruluşunda geniş yayılmış və əlaqələndirilmiş dəyişikliklərlə də əlaqələndirilirdi.

Tədqiqatın müəllifi, Nyu-York Genom Mərkəzinin elmi direktoru və baş direktoru, Kolumbiya Universitetinin genetika və inkişaf professoru, fəlsəfə doktoru Bing Ren bildirib ki, “Proqressiv struktur pozuntuları gen tənzimlənməsində və hüceyrə kimliyində dəyişikliklərlə sıx əlaqəli idi və potensial olaraq insan beynində qocalmanın fundamental xüsusiyyətini ortaya çıxarırdı”.

Alzheimer xəstəliyi ilə mümkün əlaqələr

Gələcək tədqiqatlar rezident mikroqliyanın yaşla niyə itirildiyini və yeni müəyyən edilmiş immun hüceyrə keçidinin Alzheimer xəstəliyinə və yaşlanma ilə əlaqəli digər nevroloji vəziyyətlərə birbaşa təsir edib-etmədiyini araşdıracaq.

“Bu hüceyrə keçidlərinin başa düşülməsi beyin funksiyasını qoruyan və neyrodegenerativ xəstəliklərə qarşı həssaslığı azaldan müdaxilələrin inkişafı üçün yeni imkanlar yarada bilər”, – deyə UC Irvine-də Neyron Dövrə Xəritəçəkmə Mərkəzinin professoru və direktoru, eləcə də tədqiqatın müvafiq müəllifi, fəlsəfə doktoru Xiangmin Xu bildirib.

NIH bu tədqiqatı NIA-nın R01AG067153 və R01AG082127 qrantları və NIH Common Fund 4D Nucleome (4DN) proqram qrantı 1U01DA052769 vasitəsilə dəstəklədi. Bu iş 4DN tərəfindən dəstəklənən və Science and Science Advances jurnalında dərc olunmuş tədqiqatlar toplusunun bir hissəsidir. Birlikdə, bu məqalələr genomun 3D təşkilatının insan inkişafına, qocalmasına və çoxsaylı xəstəliklərə necə təsir etdiyinə dair yeni bir fikir təqdim edir.