#Sağlamlıq #Xəbərlər

Yuxu xəstəliyi paraziti daha təhlükəsiz dərmanlara yol göstərə biləcək fermentin zəif nöqtəsini aşkar etdi

Konnektikut Universiteti tərəfindən

Sadie Harley tərəfindən redaktə edilib , Robert Egan tərəfindən nəzərdən keçirilib

 Redaktorların qeydləri

 GIST

Tercih edilən mənbə kimi əlavə edin


Qrafik xülasə. Kredit: Nuklein turşuları tədqiqatı (2026). DOI: 10.1093/nar/gkag541

Afrika yuxu xəstəliyi və əlaqəli xəstəliklər yalnız zəhərli və bəzən təsirsiz dərmanlarla müalicə edilə bilər. İndi Konnektikut Universitetinin tədqiqatçıları Nuklein turşuları tədqiqatında göstərirlər ki, vacib bir ferment daha təhlükəsiz və daha təsirli dərmanların açarı ola bilər.

https://81b2413b725cb83109ff982fb0e33e76.safeframe.googlesyndication.com/safeframe/1-0-45/html/container.html

Yuxu xəstəliyi, Çaqas xəstəliyi və leyşmaniozun səbəbləri heyvanlarla uzaq qohumluq əlaqəsi olan təkhüceyrəli mikroorqanizmlər qrupu olan tripanosomlar və leyşmaniyalardır. Onlar adətən həşərat sancmaları vasitəsilə insan bədəninə daxil olan parazitlərdir. Tripanosomlar genlərini ifadə etmək üçün hüceyrələrimizin etdiyi kimi eyni əsas mexanizmdən istifadə etməyə meyllidirlər, buna görə də bu parazitləri öldürən, lakin bizə zərər verməyən dərmanlar tapmaq çətindir.

Konn Universiteti Tibb Məktəbinin molekulyar bioloqu Artur Qanzl və onun tədqiqat qrupu tripanosomların hüceyrə mexanizmində kiçik, lakin vacib bir fərq aşkar ediblər. Bu, mesajlaşdırıcı RNT (mRNT) bir-birinə yapışdırıldıqda baş verir. mRNT DNT-dən hüceyrənin zülal istehsal edən mexanizminə mesajlar daşıyır. Hər hansı vacib mesaj kimi, onun da düzgün yazılması lazımdır.

Birləşdirici ferment ayrı dayanır

Həm tripanosomlar, həm də insan hüceyrələri dəqiq mRNA mesajları yaratmaq üçün RNT parçalarını bir-birinə bağlamalıdırlar. Gunzlın komandası aşkar etdi ki, tripanosomlar bu proses üçün insanların istifadə etdiyindən tamamilə fərqli bir fermentdən istifadə edirlər. Fermentin tripanosom versiyası olan siklin asılı kinaz CRK9, insan versiyasını inhibə edən bir birləşməyə həssas deyil.

Bu, bu fermentlərin aktiv mərkəzlərinin fərqli olduğunu və bir inhibitorun insan analoquna təsir etmədən tripanosom kinazına qarşı işləyə biləcəyini göstərir.

Qədim bir rol göz önünə gəlir

Bu kəşf xüsusilə təəccüblüdür, çünki maya kimi digər təkhüceyrəli orqanizmlər mRNT splaysinqi üçün siklin asılı kinazdan ümumiyyətlə istifadə etmirlər. Bunun çoxhüceyrəli orqanizmlərə xas olduğu düşünülürdü. Gunzl qrupu bu fermentin tripanosomlarda işlədiyini göstərən ilk qrupdur. Onu bu çox fərqli orqanizmlərlə paylaşmağımız onun təkamül baxımından qədim olduğunu göstərir.

Nəşr detalları

Kazuya Machida və digərləri, SF3B1 fosforlaşması, divergent tərəfindən həyata keçirilən spliceosom aktivləşməsində təkamül yolu ilə qorunan bir mərhələdir, OTS964-həssas olmayan kinaz CRK9 tripanosomlarda, Nuklein Acids Research (2026). DOI: 10.1093/nar/gkag541

Jurnal məlumatı: Nuklein turşuları tədqiqatı 

Əsas anlayışlar

parazitlərparazitologiya

Konnektikut Universiteti tərəfindən təmin edilir 

Leave a comment

Sizin e-poçt ünvanınız dərc edilməyəcəkdir. Gərəkli sahələr * ilə işarələnmişdir